白細胞介素18在卵清蛋白誘發(fā)的小鼠哮喘模型中對嗜酸性粒細胞肺內募集作用的研究
發(fā)布時間:2021-08-24 08:54
前言Th1/Th2型免疫應答失衡是支氣管哮喘的主要免疫學改變。Th2型免疫應答的增強及Th1型免疫應答的減弱,是導致嗜酸性粒細胞增殖、活化和氣道浸潤,造成慢性氣道炎癥反應的主要原因。因此調節(jié)Th1/Th2型免疫應答的平衡成為目前支氣管哮喘(簡稱哮喘)治療研究的重點之一。白細胞介素18(IL-18)是新近發(fā)現的由活化巨噬細胞產生的強有力的γ干擾素誘導因子。研究認為它能降低氣道高反應性,對哮喘氣道炎癥中的嗜酸性粒細胞也有重要的調節(jié)作用。使用IL-18基因敲除鼠支氣管哮喘動物模型,Kodama等發(fā)現IL-18對氣道黏膜免疫的誘導和維持具有調節(jié)作用。IL-18基因缺陷鼠肺嗜酸性粒細胞數量明顯高于正常鼠,提示IL-18在抑制呼吸道嗜酸性粒細胞浸潤方面具有作用。Linpei等也通過比較哮喘患者、肉樣瘤病患者及健康人之間支氣管肺泡灌洗液中IL-18的水平,發(fā)現低水平的IL-18可能與哮喘的氣道炎癥的發(fā)生有關。然而,Kumano等的研究則認為IL-18在誘導嗜酸性粒細胞向呼吸道器官的募集中起促進作用,且IL-18的水平與嗜酸性粒細胞募集呈正相關,即IL-18可能促進和加重哮喘的氣道炎癥。由此,IL-1...
【文章來源】:中國醫(yī)科大學遼寧省
【文章頁數】:32 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
BALB/C小鼠鹽水對照組肺組織
BALB/C小鼠哮喘組肺病理表現:BALB/C小鼠OVA致敏后,血管腔變大,氣道上皮細胞增生,基底膜增厚,支氣管及肺血管壁周圍有大量炎性細胞浸潤(圖1)。BALB/C小鼠工L一18BP處理組肺病理表現與哮喘組肺病理表現相似(圖2)。生理鹽水對照組BALB/C小鼠肺組織基本正常,小細支氣管上皮細胞無增生,細支氣管及血管周圍無炎細胞浸潤(圖3)。
3.肺病理變化BALB/C小鼠哮喘組肺病理表現:BALB/C小鼠OVA致敏后,血管腔變大,氣道上皮細胞增生,基底膜增厚,支氣管及肺血管壁周圍有大量炎性細胞浸潤(圖1)。BALB/C小鼠工L一18BP處理組肺病理表現與哮喘組肺病理表現相似(圖2)。生理鹽水對照組BALB/C小鼠肺組織基本正常,小細支氣管上皮細胞無增生,細支氣管及血管周圍無炎細胞浸潤(圖3)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]哮喘患者血漿白細胞介素-18水平測定及其臨床意義的研究[J]. 李燕,馬濤,陳青,劉卓拉,張士勖. 中國藥物與臨床. 2004(04)
[2]小鼠實驗性哮喘模型肺功能檢測初步探討[J]. 唐艷,楊文思,黃瑾,林樹青. 白求恩醫(yī)科大學學報. 1999(02)
本文編號:3359683
【文章來源】:中國醫(yī)科大學遼寧省
【文章頁數】:32 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
BALB/C小鼠鹽水對照組肺組織
BALB/C小鼠哮喘組肺病理表現:BALB/C小鼠OVA致敏后,血管腔變大,氣道上皮細胞增生,基底膜增厚,支氣管及肺血管壁周圍有大量炎性細胞浸潤(圖1)。BALB/C小鼠工L一18BP處理組肺病理表現與哮喘組肺病理表現相似(圖2)。生理鹽水對照組BALB/C小鼠肺組織基本正常,小細支氣管上皮細胞無增生,細支氣管及血管周圍無炎細胞浸潤(圖3)。
3.肺病理變化BALB/C小鼠哮喘組肺病理表現:BALB/C小鼠OVA致敏后,血管腔變大,氣道上皮細胞增生,基底膜增厚,支氣管及肺血管壁周圍有大量炎性細胞浸潤(圖1)。BALB/C小鼠工L一18BP處理組肺病理表現與哮喘組肺病理表現相似(圖2)。生理鹽水對照組BALB/C小鼠肺組織基本正常,小細支氣管上皮細胞無增生,細支氣管及血管周圍無炎細胞浸潤(圖3)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]哮喘患者血漿白細胞介素-18水平測定及其臨床意義的研究[J]. 李燕,馬濤,陳青,劉卓拉,張士勖. 中國藥物與臨床. 2004(04)
[2]小鼠實驗性哮喘模型肺功能檢測初步探討[J]. 唐艷,楊文思,黃瑾,林樹青. 白求恩醫(yī)科大學學報. 1999(02)
本文編號:3359683
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