發(fā)布時間：2017-08-16 23:29

  本文關鍵詞：TLR4乙�；瘜PS-TLR4-NF-κB通路的影響及其在妊娠期糖尿病發(fā)病機制中的作用

  更多相關文章： 妊娠期糖尿病 炎癥 Toll樣受體 乙�；�

【摘要】：目的研究Toll樣受體4(TLR4)乙�；谌焉锲谔悄虿�(GDM)孕婦外周血單核細胞(PBMC)中的表達及其在內毒素(LPS)-TLR4-核因子κB(NF-κB)通路中的作用,進一步探討GDM的炎癥發(fā)病機制。方法選取正常孕婦、GDM孕婦各30例,抽取靜脈血15 ml,密度梯度離心法分離PBMC進行體外培養(yǎng),并保留血清用于檢測LPS的量;將研究分成正常組(對照組)、正常+LPS組、GDM組和GDM+LPS組。PBMC用于免疫共沉淀法、Western blot法檢測TLR4乙�；蚇F-κB蛋白的表達量;上清液用于ELISA法檢測炎癥因子腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平。結果正常孕婦、GDM孕婦體內LPS量的差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。GDM組發(fā)生TLR4乙�；兓�,而對照組未檢測到TLR4乙�；�;LPS干預后,正常+LPS組、GDM+LPS組TLR4乙�；某潭让黠@增加,且GDM+LPS組TLR4乙酰化程度明顯高于GDM組和正常+LPS組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。4組NF-κB的表達和炎癥因子TNF-α、IL-1、IL-10水平的差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。各組TLR4乙�；cNF-κB蛋白表達量之間具有正相關性(P0.05)。結論TLR4乙�；ㄟ^影響LPSTLR4-NF-κB通路的活化介導炎癥因子的釋放,促進孕婦體內抗炎-致炎的失衡,從而參與GDM的發(fā)生。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院婦產科產前診斷中心;
【關鍵詞】： 妊娠期糖尿病 炎癥 Toll樣受體 乙�；�
【基金】：安徽省自然科學基金項目(編號:1208085MH172) 安徽高校省級自然科學研究項目(編號:KJ2011Z215)
【分類號】：R714.256
【正文快照】： 而對照組未檢測到TLR4乙�；�;LPS干預后,正常+LPS組、GDM+LPS組TLR4乙�；某潭让黠@增加,且GDM+LPS組TLR4乙�；潭让黠@高于GDM組和正常+LPS組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。4組NF-κB的表達和炎癥因子TNF-α、IL-1、IL-10水平的差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。各組TLR4乙�；c

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