本文關鍵詞：蒼白球MR信號強度在診斷新生兒急性膽紅素腦病的價值

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【摘要】：研究背景： 新生兒黃疸臨床十分普遍,是新生兒科最為常見的生理及病理現(xiàn)象之一,大多數(shù)新生兒黃疸表現(xiàn)輕微,但約25/10萬黃疸患兒伴有嚴重的高膽紅素血癥,可進一步發(fā)展為急性膽紅素腦病或核黃疸。嚴重的膽紅素腦病多留有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,甚至可以導致死亡,是影響新生兒的生存率和生存質量的重要因素之一。早在1904年時,Schmorl在對1例死于重癥黃疸的新生兒進行尸解時發(fā)現(xiàn)其腦基底核被明顯黃染,于是首次將其命名為核黃疸(kernicterus),經(jīng)過分析發(fā)現(xiàn)未結合膽紅素是導致腦基底核黃染的主要物質,可導致神經(jīng)細胞的中毒性病變,故又被稱為“膽紅素腦病”(bilirubin encephalopathy, BE)。高膽紅素血癥是導致膽紅素腦病的重要原因,但并不是唯一的必要條件,也不是所有的重度高膽紅素血癥都會導致膽紅素腦病,膽紅素的神經(jīng)毒性既有劑量依賴性,又有時間依賴性。目前,新生兒期急性膽紅素腦病的診斷還是主要依靠臨床表現(xiàn),Shapiro于2005年提出的血清膽紅素水平"g342μmol/L,肌張力異常,腦干聽覺誘發(fā)電位(brain-stem auditory evoked potential, BAEP)異常及磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging, MRI)雙側蒼白球異常信號作為核黃疸的診斷標準被多數(shù)學者接受。膽紅素神經(jīng)毒性的易損區(qū)域主要是分布在蒼白球、底丘核、黑質、海馬H2-3區(qū)、下丘腦、下橄欖核、齒狀核以及聽神經(jīng)核,其中蒼白球是最易受累區(qū)域。神經(jīng)元和星形膠質細胞是膽紅素神經(jīng)毒性的易損細胞,常表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)的神經(jīng)元缺失、脫髓鞘以及神經(jīng)膠質細胞增生。膽紅素神經(jīng)毒性常伴有不同的臨床表現(xiàn),但應用臨床表現(xiàn)來診斷遠不夠準確,應用血清膽紅素水平對其進行臨床評價也存在局限性,應該給予更加客觀的評價指標。 國內(nèi)外不少學者已經(jīng)對膽紅素腦病進行了相關的MRI研究,但新生兒急性期膽紅素腦病(ABE)的研究較少,已有的研究顯示T1加權成像雙側蒼白球的對稱性高信號是新生兒急性膽紅素腦病的重要征象,并得到了廣泛的認同,并且單純的新生兒急性膽紅素腦病往往沒有其他異常MRI改變,故TIWI雙側蒼白球的對稱性高信號顯得尤為重要。但有時生理性黃疸期的正常新生兒雙側蒼白球TIWI也可以表現(xiàn)為稍高信號,并且膽紅素腦病患兒的T1WI蒼白球高信號表現(xiàn)程度也不盡相同,故研究蒼白球的T1WI信號強度特點,對幫助區(qū)分是否存在病變及判斷病變程度提供了客觀的依據(jù),對臨床的診斷及預后評估有很大的實用意義。 目的： 分析新生兒急性膽紅素腦病蒼白球MRI信號強度,探討其與新生兒膽紅腦病的病變程度的關系,幫助臨床診斷隨訪觀察不同預后的新生兒急性膽紅素腦病患兒,分析急性膽紅素腦病蒼白球MRI信號強度與預后的關系,為預后評估提供客觀數(shù)據(jù)。 對象與方法： 一、對象 通過PASC系統(tǒng)檢索收集整理2013年1月至2014年6月期間在我院新生兒科住院治療的高膽紅素血癥患兒資料,對85例新生兒急性膽紅素腦病(ABE)患兒進行頭顱MRI檢查。 (一)納入標準 1.以Shapiro定義為標準(即存在病理性黃疸,腦干聽覺誘發(fā)電位異常,并且同時具有至少兩項神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,包括嗜睡、拒乳、尖叫、四肢張力增高、角弓反射、雙眼凝視、抽搐,可除外缺血缺氧性腦病、顱內(nèi)感染、先天性神經(jīng)系統(tǒng)疾病等)臨床診斷為急性膽紅素腦病的新生兒,且病程≤2周。 2.①有完整可靠的病史資料；②除外圍產(chǎn)期窒息、缺氧缺血、宮內(nèi)感染、染色體病、遺傳性線粒體代謝病、一氧化碳中毒及高鎂血癥等造成的神經(jīng)系統(tǒng)異常。 (二)急性膽紅素腦病的分組標準 應用Bhutani VK根據(jù)volpe的《新生兒神經(jīng)病學》而制定出的膽紅素致神經(jīng)功能障礙(BIND)的得分等級來對急性膽紅素腦病進行評價,評分后分為輕、中、重度ABE。ABE評分1-3分為輕度ABE,主要表現(xiàn)為少吃、少動；4-6分為中度ABE,主要表現(xiàn)為嗜睡、反應差、肌張力改變、軀干扭轉痙攣；7-9分為重度ABE,表現(xiàn)為過度哭鬧、哭聲微弱或消失、昏迷、驚厥、呼吸暫停、角弓反張等。部分患兒轉變?yōu)槁云谀懠t素腦病,于半年后對患兒進行隨訪復查,共隨訪到64例患兒,其中23例患兒復查頭顱MRI,根據(jù)田昌軍等方法(即檢查患兒的發(fā)育及神經(jīng)癥狀等,如是否有神經(jīng)發(fā)育落后、聽力障礙、腦性癱瘓、癲癇等)分為預后良好組和預后不良組。 二、方法： 1.一般資料：家屬簽署知情同意書,并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。采用PhilipsAchieva1.5T超導型磁共振掃描儀及NV16頭頸聯(lián)合線圈行顱腦磁共振掃描檢查,檢查前患兒口服10%水合氯醛或肛門灌腸5%水合氯醛鎮(zhèn)靜,雙耳塞棉球并戴耳塞,睡眠狀態(tài)下進行檢查。 2.方法：掃描序列包括軸位T1加權成像(T1WI), SE序列；T2加權成像(T2WI),TSE序列；彌散加權成像(DWI), SE-EPI序列。常規(guī)行矢狀面及軸面掃描,掃描參數(shù)分別為：T1WI:TE15ms, TR550ms,層厚4mm,層間距0.4mm,層數(shù)20。T2WI:TE150ms, TR the shortest,層厚4mm,層間距0.4mm,層數(shù)20。DWI:TE50ms, TR the shortest,b值1000,層厚4mm,層間距0.4mm,層數(shù)20。先觀察各序列圖像是否存在異常信號,再測量所有患兒雙側蒼白球及殼核的T1WI信號強度,測量用藍韻PACS影像工作站(LW-PACS V7)測量軟件包,并計算蒼白球與殼核T1WI信號強度比值(G/P值)。半年后對患兒進行隨訪復查,共隨訪到64例患兒,根據(jù)田昌軍等方法(即檢查患兒的發(fā)育及神經(jīng)癥狀等,如是否有神經(jīng)發(fā)育落后、聽力障礙、腦性癱瘓、癲癇等)分為預后良好組和預后不良組,其中23例患兒復查頭顱MRI。 3.統(tǒng)計學處理：采用SPSS13.0統(tǒng)計分析軟件包,對輕、中、重3組ABE患兒的雙側蒼白球與殼核T1WI信號強度比值(G/P值)結果進行方差分析,結果以x±S表示,p0.05為差異有統(tǒng)計學意義。根據(jù)預后分為預后良好組、預后不良組,對其急性期G/P值進行方差分析,結果以x±S表示,當p0.05時為差異有統(tǒng)計學意義。 結果： 1.雙側蒼白球MR信號特點：重度ABE組中9/10例呈T1WI高信號,3/10例呈T2WI高或稍高信號；中度ABE組中12/19例T1WI呈高信號,1/19例呈T2WI高信號；輕度ABE組中34/56例T1WI呈高信號,1/56例呈T2WI稍高信號；DWI圖像所有病例均無明顯信號異常。雙側殼核未見明顯異常信號。 2.測量雙側蒼白球及殼核T1WI信號強度：輕、中、重度ABE組蒼白球信號強度分別為231.5±83.0、270.3±109.1、288.9±12.7.7；三組患兒殼核T1WI信號強度測量值相近,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。 3.計算雙側蒼白球與殼核T1WI信號強度比值(G/P值),輕、中、重度ABE組分別為1.14±0.08、1.23±0.09、1.37±0.12,其差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；預后不良組與預后良好組G/P值分別為1.41±0.09、1.26±0.07,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。 結論： 1.蒼白球與殼核T1WI信號強度比值(G/P值)與新生兒急性膽紅素腦病分組呈相關性,且分組越重G/P值越高。 2.蒼白球與殼核T1WI信號強度比值(G/P值)在輕中重組間具有統(tǒng)計學差異,G/P值可用于新生兒急性膽紅素腦病的分級。 3.G/P值可以準確客觀地反映蒼白球T1WI信號強度的變化,提示蒼白球受損傷程度,當G/P值大于1.33時可提示蒼白球受到嚴重損傷,患兒常預后不良。
【關鍵詞】：新生兒 膽紅素腦病 磁共振成像 信號強度 波譜
【學位授予單位】：山東大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R742;R445.2
【目錄】：

• 中文摘要6-10
• ABSTRACT10-13
• 符號說明13-15
• 前言15-17
• 資料與方法17-19
• 結果19-22
• 討論22-27
• 結論27-28
• 附圖28-30
• 綜述30-41
• 參考文獻37-41
• 致謝41-42
• 學位論文評閱及答辯情況表42

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