【摘要】：研究背景 過敏性紫癜(Henoch-Sch(?)nlein purpura，HSP)是以微小血管炎為主要病變的系統(tǒng)性血管炎。過敏性紫癜腎炎(Henoch-Sch(?)nlein purpura nephritis，HSPN)是指HSP時腎實質的損害。HSP及HSPN確切的發(fā)病機制仍未明確。一般認為是由含IgA的免疫復合物介導的一種循環(huán)免疫復合物病。但近年來在實驗性IgA腎病(IgAN)研究中顯示，系膜區(qū)含IgA的免疫復合物沉積尚不足以導致腎小球的損傷，腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor alpha，TNF-α)等炎性細胞因子可能在腎組織的免疫性損傷中發(fā)揮重要作用。近年來報道，在HSP急性期血、尿及受損的皮膚組織中TNF-α表達增加，有腎損害組(以尿常規(guī)改變評價)高于無腎損害組，恢復期減低，，提示TNF-α與HSP及HSPN的發(fā)病過程有關。但這些報道都只是觀察了體液中TNF-α的變化及與蛋白尿、血尿的關系，缺乏腎病理學診斷依據(jù)，沒有研究過體液中TNF-α的變化與腎病理損害的聯(lián)系。尚未見有研究兒童HSPN時腎組織TNF-α表達的報道。已發(fā)現(xiàn)TNF-α在鼠新月體性腎炎、狼瘡性腎炎和人類IgAN、狼瘡性腎炎患者腎組織中TNF-α表達增加，其表達量與腎病理損害程度呈正相關。HSPN在病理學上與IgAN、狼瘡性腎炎和新月體性腎炎有某
【學位授予單位】：中南大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2006
【分類號】：R726.9


本文編號：2596159