枯草芽孢桿菌芽孢孢殼突變株的構(gòu)建及其對豬肺泡巨噬細(xì)胞(Mφ3D4/2)的免疫調(diào)控作用
發(fā)布時(shí)間:2022-02-09 10:17
益生菌可調(diào)節(jié)動(dòng)物腸道健康,已廣泛應(yīng)用于畜牧生產(chǎn)中,其中,枯草芽孢桿菌是應(yīng)用最廣泛的益生菌之一。枯草芽孢桿菌在體外以營養(yǎng)體或芽孢形式均可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)功能,但在體內(nèi)環(huán)境下,芽孢更能適應(yīng)胃腸道環(huán)境,并擔(dān)任免疫職責(zé),然而其免疫調(diào)節(jié)機(jī)制仍不清楚。鑒于此,研究枯草芽孢桿菌芽孢具有怎樣的免疫調(diào)節(jié)功能,探究其調(diào)節(jié)免疫的途徑,將為枯草芽孢桿菌免疫功能的開發(fā)及健康養(yǎng)殖提供科學(xué)依據(jù)。本試驗(yàn)旨在研究枯草芽孢桿菌(Bacillus subtilis)芽孢孢殼突變株對豬肺泡巨噬細(xì)胞(Mφ3D4/2)的免疫調(diào)節(jié)功能。試驗(yàn)包括三部分:(1)利用雙交叉同源重組方法,從B.subtilis野生菌株1A747基因組DNA中分別敲除B.subtilis芽孢孢殼基底層關(guān)鍵基因spoIVA、內(nèi)殼層關(guān)鍵基因safA、外殼層關(guān)鍵基因cotE、表皮層關(guān)鍵基因cotX、cotZ和cgeA,獲得B.subtilis spoIVA-、B.subtilis safA-、B.subtilis cotE-、B.subtilis cotX-、B.subtilis...
【文章來源】:西北農(nóng)林科技大學(xué)陜西省211工程院校985工程院校教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:69 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
B.subtilis芽孢結(jié)構(gòu)示意圖(McKenneyetal.2013)
個(gè)含活化環(huán)的中央激酶結(jié)構(gòu)域以及 C 端 C1 和 C2 結(jié)構(gòu)域構(gòu)成。 IR能,作為細(xì)胞溶質(zhì)激酶及核激酶、接頭蛋白,參與信號級聯(lián)反應(yīng)。IRA級聯(lián)反應(yīng)中有重要的調(diào)控作用。當(dāng) MyD88 與 IRAK 結(jié)合活化之后招募F6,后者使蛋白激酶 TAK1 和兩種 TAK 結(jié)合蛋白(TAB1 和 TAB4)形F6 則因自身泛素化而降解。留下由三個(gè)分子組成的絲蘇氨酸B1-TAB4 復(fù)合體。該復(fù)合體通過磷酸化啟動(dòng)兩條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑:一條是合體參與的途徑,另一條為 MAP 激酶參與的途徑,最后分別激活轉(zhuǎn) AP-1。轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)入細(xì)胞核,使得分別依賴這兩個(gè)轉(zhuǎn)錄因子的基因各,如圖 1-2(Bowdish et al. 2007; Hyung et al. 2012)。
1-3(Dai et al. 2016; Selvarajoo, 2006)。疫反應(yīng)的早期和炎癥反應(yīng)各階段的許多分子都受 NF-κB 的調(diào)控,包1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、趨化因子、粘附分子等。大多數(shù)的細(xì)表面的受體,例如 TLRs,從而激發(fā) NF-κB 信號通路改變基因的表達(dá)明LPS可以通過TLR4激活下游NF-κB信號通路(Hong et al. 2016; Z
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]白介素-1受體相關(guān)激酶1在免疫調(diào)控中的研究進(jìn)展[J]. 蔡嬌嬌,周俊. 國際免疫學(xué)雜志. 2011 (06)
本文編號:3616829
【文章來源】:西北農(nóng)林科技大學(xué)陜西省211工程院校985工程院校教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:69 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
B.subtilis芽孢結(jié)構(gòu)示意圖(McKenneyetal.2013)
個(gè)含活化環(huán)的中央激酶結(jié)構(gòu)域以及 C 端 C1 和 C2 結(jié)構(gòu)域構(gòu)成。 IR能,作為細(xì)胞溶質(zhì)激酶及核激酶、接頭蛋白,參與信號級聯(lián)反應(yīng)。IRA級聯(lián)反應(yīng)中有重要的調(diào)控作用。當(dāng) MyD88 與 IRAK 結(jié)合活化之后招募F6,后者使蛋白激酶 TAK1 和兩種 TAK 結(jié)合蛋白(TAB1 和 TAB4)形F6 則因自身泛素化而降解。留下由三個(gè)分子組成的絲蘇氨酸B1-TAB4 復(fù)合體。該復(fù)合體通過磷酸化啟動(dòng)兩條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑:一條是合體參與的途徑,另一條為 MAP 激酶參與的途徑,最后分別激活轉(zhuǎn) AP-1。轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)入細(xì)胞核,使得分別依賴這兩個(gè)轉(zhuǎn)錄因子的基因各,如圖 1-2(Bowdish et al. 2007; Hyung et al. 2012)。
1-3(Dai et al. 2016; Selvarajoo, 2006)。疫反應(yīng)的早期和炎癥反應(yīng)各階段的許多分子都受 NF-κB 的調(diào)控,包1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、趨化因子、粘附分子等。大多數(shù)的細(xì)表面的受體,例如 TLRs,從而激發(fā) NF-κB 信號通路改變基因的表達(dá)明LPS可以通過TLR4激活下游NF-κB信號通路(Hong et al. 2016; Z
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]白介素-1受體相關(guān)激酶1在免疫調(diào)控中的研究進(jìn)展[J]. 蔡嬌嬌,周俊. 國際免疫學(xué)雜志. 2011 (06)
本文編號:3616829
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