本論文系統(tǒng)研究了絲氨酰-tRNA合成酶(SARS)介導(dǎo)蛋氨酸(Met)在奶牛乳腺上皮細胞酪蛋白合成中的功能及其作用機制。首先,通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白組學(xué)聯(lián)合分析,檢測不同質(zhì)量粗飼料飼喂奶牛后乳腺差異表達基因和蛋白,并對其進行功能解析,重點關(guān)注氨�；�-tRNA合成酶(AARS)的差異表達譜,并篩選出差異表達最顯著的AARS(即SARS)。繼而,利用原代奶牛乳腺上皮細胞體外培養(yǎng)模型,研究了 SARS對Met的響應(yīng)規(guī)律;進一步從Met轉(zhuǎn)運/攝取和Met利用兩個視角,闡明了 SARS與Met供應(yīng)及酪蛋白合成之間的相互作用關(guān)系,解析了 SARS介導(dǎo)Met通過相關(guān)信號通路調(diào)節(jié)酪蛋白合成的分子機制。研究可進一步豐富奶牛乳腺氨基酸(AA)營養(yǎng)理論,為定向調(diào)控乳成分特別是乳蛋白合成提供理論依據(jù),最終實現(xiàn)提高乳蛋白產(chǎn)量和質(zhì)量、改善乳品質(zhì)的目標(biāo)。1不同質(zhì)量粗飼料對奶牛乳腺轉(zhuǎn)錄表達譜和蛋白表達譜的影響試驗研究了不同質(zhì)量粗飼料飼喂奶牛后乳腺轉(zhuǎn)錄表達譜和蛋白表達譜(重點關(guān)注AARS的差異表達譜)的變化規(guī)律。選取12頭健康經(jīng)產(chǎn)奶牛,按產(chǎn)奶量和泌乳天數(shù)隨機分為兩組,每組6頭,分別飼喂苜蓿日糧(對照組,高質(zhì)粗飼料)和玉米秸稈日糧(處理組,低質(zhì)粗飼料)。日糧主要區(qū)別為粗飼料來源(DM):(1)23%苜蓿+7%羊草(AH),(2)30%玉米秸稈(CS)。試驗持續(xù)14周,試驗完成后采集奶牛乳腺組織,利用RNA-seq轉(zhuǎn)錄組學(xué)和iTRAQ定量蛋白組學(xué)技術(shù)檢測并分析奶牛乳腺轉(zhuǎn)錄表達譜和蛋白表達譜(尤其關(guān)注AARS表達譜)的差異。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與苜蓿組相比,玉米秸稈組奶牛乳腺組織轉(zhuǎn)錄譜發(fā)現(xiàn)1,631個差異轉(zhuǎn)錄本,其中1,046個上調(diào)轉(zhuǎn)錄本(Fold change1.5;P0.05)、585個下調(diào)轉(zhuǎn)錄本(Fold change＜0.67;P＜0.05);與苜蓿組相比,玉米秸稈組奶牛乳腺組織蛋白譜發(fā)現(xiàn)346個差異蛋白,其中138個上調(diào)蛋白(Fold change1.2;P0.05)和208個下調(diào)蛋白(Fold change ＜0.83;P＜0.05);乳腺轉(zhuǎn)錄譜和蛋白譜聯(lián)合分析發(fā)現(xiàn)存在40個共同差異基因,其中18個同步上調(diào),15個同步下調(diào),另外7個差異基因在mRNA和蛋白水平表達不一致。進一步通過GO功能注釋和KEGG Pathway分析發(fā)現(xiàn),上調(diào)基因/蛋白主要參與脂肪酸的氧化代謝和蛋白質(zhì)降解等生物學(xué)過程;而下調(diào)基因/蛋白主要參與能量代謝、蛋白合成和細胞生長發(fā)育等生物學(xué)過程。結(jié)果提示,飼喂不同質(zhì)量粗飼料日糧后奶牛乳腺的轉(zhuǎn)錄表達譜和蛋白表達譜明顯不同,玉米秸稈主要通過降低能量供應(yīng)、減少蛋白合成、促進蛋白降解和阻礙乳腺細胞生長發(fā)育等過程而減少奶牛乳腺乳蛋白合成。另外,玉米秸稈可顯著降低奶牛乳腺中AARS(尤其是SARS)的表達進而降低奶牛乳腺乳蛋白產(chǎn)量,提示AARS(如SARS)在維持奶牛乳腺泌乳和乳蛋白合成中發(fā)揮重要作用。2奶牛乳腺上皮細胞SARS對Met的響應(yīng)規(guī)律研究2.1奶牛乳腺上皮細胞SARS對Met的響應(yīng)性研究試驗研究了奶牛乳腺上皮細胞SARS對Met的響應(yīng)性。試驗采用原代奶牛乳腺上皮細胞,培養(yǎng)至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基(不含F(xiàn)BS)過夜培養(yǎng)12h,使細胞處于同一分化狀態(tài)。采用免疫印跡法結(jié)合免疫染色法對SARS在奶牛上皮細胞的表達分布進行檢測;研究奶牛乳腺上皮細胞中不同AARS對Met的響應(yīng)表達,采用缺失和添加Met的培養(yǎng)基處理細胞24 h,采用RT-PCR方法進行檢測;研究Met濃度對奶牛乳腺上皮細胞SARS的表達影響,培養(yǎng)基中添加不同濃度的 Met(0、0.1、0.2、0.4、0.6、0.8、1.6、2.4mMMet,其中 OmM 添加組為空白對照)分別處理細胞24h,采用免疫印跡法進行檢測;研究Met不同處理時間對奶牛乳腺上皮細胞SARS的表達影響,先用缺失Met的培養(yǎng)基培養(yǎng)12 h,繼而添加0.6mM/LMet的培養(yǎng)基分別處理10min、0.5h、1h、6h和12h;同樣先采用含0.6 mM/L Met的培養(yǎng)基培養(yǎng)12 h,然后采用缺失Met的培養(yǎng)基分別處理同樣的時間點,利用免疫印跡法進行檢測。結(jié)果發(fā)現(xiàn),SARS主要分布于奶牛乳腺上皮細胞的細胞胞漿,少量存在于線粒體;Met顯著促進了 SARS、MARS和CARS的表達(P0.05);0.6mMMet對SARS的促表達作用最強(P0.05);Met處理細胞6 h對奶牛乳腺上皮細胞SARS蛋白表達影響最明顯。以上結(jié)果提示,Met能明顯促進奶牛乳腺上皮細胞SARS的表達,且這種響應(yīng)表達程度與Met的濃度和作用時間密切相關(guān)。2.2奶牛乳腺上皮細胞SARS介導(dǎo)Met對酪蛋白生成和細胞狀態(tài)的影響研究試驗先采用RNAi干擾技術(shù)構(gòu)建了奶牛乳腺上皮細胞SARS基因沉默模型,并研究了 SARS基因沉默介導(dǎo)Met對乳腺酪蛋白生成和乳腺細胞狀態(tài)的影響。試驗采用原代奶牛乳腺上皮細胞,培養(yǎng)至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基過夜培養(yǎng)12 h,使細胞處于同一分化狀態(tài)。研究SARS基因沉默介導(dǎo)Met對SARS和各酪蛋白表達以及細胞活力和細胞周期的影響,分為4個處理,處理Ⅰ組缺失Met且無ⅢFBS 的培養(yǎng)基+NC(siRNAnegativecontrol),處理Ⅱ組含 0.6mMMet 且無 FBS的培養(yǎng)基+NC(siRNAnegativecontrol),處理Ⅲ組缺失Met且無FBS的培養(yǎng)基+ si-SARS,處理Ⅳ組含0.6mMMet且無FBS的培養(yǎng)基+si-SARS,各處理組培養(yǎng)基處理細胞6 h后,利用RT-PCR和免疫印跡法檢測酪蛋白的表達變化,各處理組培養(yǎng)基處理細胞24h通過CCK-8方法和流式細胞法分別檢測細胞活力和細胞周期的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn),SARS基因沉默顯著抑制了 SARS和4種酪蛋白的表達(P＜0.05);Met顯著促進SARS的表達(P＜0.05);Met明顯提高細胞活力、加快細胞周期進行、減緩細胞周期阻滯(P0.05);在Met處理情況下,抑制SARS活性,細胞活力顯著降低、細胞周期進行減慢、細胞周期阻滯增強,β-casein的表達量也顯著減少(P0.05)。以上結(jié)果提示,SARS可對Met發(fā)生明顯響應(yīng),通過刺激Met對細胞活力和細胞周期進行速率的提高而促進細胞增殖。因此,SARS可作為重要信號分子,接收Met信號,通過增強細胞增殖進而促進乳腺酪蛋白合成過程。3 SARS與奶牛乳腺上皮細胞Met感應(yīng)及轉(zhuǎn)運互作對酪蛋白合成影響研究3.1奶牛乳腺上皮細胞Met轉(zhuǎn)運載體研究試驗研究了負責(zé)Met轉(zhuǎn)運的可能的氨基酸載體。培養(yǎng)原代乳腺上皮細胞至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基過夜培養(yǎng)12h,使細胞處于同一分化狀態(tài),研究Met對不同氨基酸載體表達的影響,采用缺失和添加Met的培養(yǎng)基分別處理細胞6h,利用RT-PCR法和免疫印跡法檢測氨基酸載體的表達變化;研究GPNA對ASCT2的表達影響,添加不同濃度GPNA(0、5、50、500和1000μM,其中0μM組為空白對照)處理細胞24 h,通過免疫印跡法檢測ASCT2的蛋白表達變化;研究Met和GPNA對ASCT2和β-casein的表達影響,分為4個處理,處理Ⅰ組缺失Met培養(yǎng)基,處理Ⅱ組含0.6 mM Met培養(yǎng)基,處理Ⅲ組缺失Met培養(yǎng)基+500μM GPNA,處理Ⅳ組含0.6 mM Met培養(yǎng)基+500 μM GPNA,各培養(yǎng)基處理細胞6h,采用免疫印跡法檢測ASCT2和β-casein的蛋白表達變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn),Met顯著促進ASCT2蛋白的表達(P0.05);GPNA明顯抑制ASCT2的表達(P0.05),且500 μM GPNA對ASCT2表達的抑制作用達到最強;Met明顯促進ASCT2和β-casein的表達(P0.05),GPNA明顯抑制Met對ASCT2的促進表達(P0.05),β-casein的表達也顯著減少(P0.05)。以上結(jié)果提示,Met主要由氨基酸載體ASCT2轉(zhuǎn)運,且ASCT2可通過增強乳腺細胞對Met的攝取吸收而促進酪蛋白合成。3.2奶牛乳腺上皮細胞SARS與Met轉(zhuǎn)運載體ASCT2的互作研究試驗研究了奶牛乳腺上皮細胞SARS與Met轉(zhuǎn)運載體ASCT2的互作關(guān)系。培養(yǎng)原代奶牛乳腺細胞至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基過夜培養(yǎng)12h,使細胞處于同一分化狀態(tài),研究Met和GPNA對SARS的表達影響,分為4個處理,處理Ⅰ組缺失Met培養(yǎng)基,處理Ⅱ組含0.6 mM Met培養(yǎng)基,處理Ⅲ組缺失Met培養(yǎng)基+500 μM GPNA,處理Ⅳ組含0.6 mM Met培養(yǎng)基+500 μM GPNA,各處理組培養(yǎng)基處理細胞6 h,采用免疫印跡法檢測SARS的蛋白表達變化;研究SARS基因沉默介導(dǎo)Met對ASCT2的表達影響,利用RNA干擾技術(shù)抑制SARS表達活性,試驗處理與試驗2.2相同,各處理組培養(yǎng)基培養(yǎng)細胞6h,通過免疫印跡法檢測ASCT2的表達變化;研究Met對奶牛乳腺細胞SARS與ASCT2間共定位的影響,采用缺失Met和添加0.6 mM Met的培養(yǎng)基處理細胞6 h,采用免疫熒光法檢測二者間的共定位。結(jié)果發(fā)現(xiàn),在Met缺失時,添加GPNA抑制了 ASCT2的轉(zhuǎn)運表達,SARS蛋白表達豐度顯著減少(P0.05);Met缺失時,抑制SARS蛋白表達顯著降低ASCT2的蛋白表達豐度(P0.05);Met顯著促進了 SARS與ASCT2蛋白間的共定位(P0.05)。以上結(jié)果提示,SARS與ASCT2間存在一定的互作,且Met可一定程度促進這種互作。總之,SARS可作為重要信號分子,接收Met信號,通過加強與Met轉(zhuǎn)運載體ASCT2間的互作進而促進乳腺細胞對Met的攝取吸收,最終增強乳腺酪蛋白合成過程。4 SARS介導(dǎo)Met在奶牛乳腺上皮細胞的利用機制研究4.1奶牛乳腺上皮細胞SARS介導(dǎo)Met對蛋白周轉(zhuǎn)和酪蛋白生成的影響試驗研究了 SARS介導(dǎo)Met對奶牛乳腺上皮細胞蛋白周轉(zhuǎn)和酪蛋白生成的影響。培養(yǎng)原代奶牛乳腺上皮細胞至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基過夜培養(yǎng)12 h,使細胞處于同一分化狀態(tài),試驗處理與試驗2.2相同,對于蛋白周轉(zhuǎn)研究,利用同位素示蹤技術(shù)L-[ring-3H5]Phenylalanine,各培養(yǎng)基處理細胞第2天,添加同位素L-[ring-3H5]Phenylalanine孵育3 h,隨后檢測蛋白合成量和蛋白降解量;對于酪蛋白表達研究,各處理組培養(yǎng)基處理細胞6 h,利用RT-PCR和免疫印跡法進行檢測。結(jié)果發(fā)現(xiàn),Met顯著提高了乳腺細胞內(nèi)蛋白合成率和酪蛋白的表達量(P＜0.05),并明顯降低了蛋白降解率(P＜0.05);SARS加強Met對蛋白周轉(zhuǎn)和酪蛋白表達的促進作用(P＜0.05)。以上結(jié)果提示,在奶牛乳腺細胞中,Met明顯促進了蛋白周轉(zhuǎn)以及酪蛋白生成,SARS可增強Met的促蛋白周轉(zhuǎn)和酪蛋白合成作用。4.2 SARS介導(dǎo)Met對奶牛乳腺酪蛋白合成相關(guān)信號通路的影響研究試驗研究了 SARS介導(dǎo)Met對奶牛乳腺酪蛋白合成相關(guān)信號通路(mTOR、JAK2-STAT5和GCN2)的影響。培養(yǎng)原代奶牛乳腺上皮細胞至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基過夜培養(yǎng)12h,使細胞處于同一分化狀態(tài)。試驗處理與試驗2.2相同,各處理組培養(yǎng)基處理細胞6h,利用RT-PCR和免疫印跡法檢測這三條信號通路相關(guān)基因和蛋白的表達變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn),Met顯著促進mTOR和JAK2-STAT5信號通路相關(guān)基因和蛋白以及相應(yīng)磷酸化蛋白的表達(P0.05),而明顯抑制GCN2信號通路相關(guān)基因和蛋白以及相應(yīng)磷酸化蛋白的表達(P0.05);SARS顯著加強Met對mTOR和JAK2-STAT5信號通路相關(guān)基因和蛋白表達的促進作用(P＜0.05)以及對GCN2信號通路相關(guān)基因和蛋白表達的抑制作用(P0.05)。以上結(jié)果提示,SARS可加強Met進一步激活mTOR和JAK2-STAT5信號通路并抑制GCN2信號通路,從而促進乳腺酪蛋白合成。綜上所述,SARS作為重要信號分子,可接收Met信號,促進奶牛乳腺上皮細胞酪蛋白合成。其可能通過1)提高細胞活力和加快細胞周期進而促進細胞增殖;2)促進與Met轉(zhuǎn)運載體ASCT2互作而增強乳腺細胞對Met的攝取吸收;3)激活mTOR和JAK2-STAT5信號通路并抑制GCN2信號通路,最終促進乳腺酪蛋白合成。
【學(xué)位單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位年份】：2018
【中圖分類】：S823
【部分圖文】：

新研究發(fā)現(xiàn)，Ｌｙｓ大部分用于乳蛋白合成，少部分可生成Ｃ０２和一些ＮＥＡＡ邋（主逡逑要是Ａｓｐ和Ｈｉｓ）（林秀娟，２０１７）；邋ＢＣＡＡ主要可參與合成ＮＥＡＡ；邋Ａｒｇ則能參逡逑與含氮物質(zhì)的氧化。關(guān)于泌乳乳腺細胞中各ＡＡ代謝的詳細情況見圖１－２逡逑（Ｍａｎｊａｒｉｎ邋等，２０１４）。逡逑２８逡逑

許多研究表明，ｍＴＯＲ信號通路接收到多種營養(yǎng)素（葡萄糖、ＡＡ等）的信逡逑號，繼而通過其下游的調(diào)節(jié)分子影響乳蛋白合成（Ａｐｐｕｌｉａｍｙ等，２０１邋ｌａ；邋２０１邋ｌｂ；逡逑２０１４；邋Ｌｉ等，２０１７；邋Ｚｈａｎｇ等，２０１８）。如圖１－８所示，ｍＴＯＲ信號通路的下游逡逑調(diào)節(jié)分子主要是由核糖體蛋白Ｓ６激酶（Ｓ６Ｋ１）和ｅｌＦ４Ｅ結(jié)合蛋白（４ＥＢＰ１）組逡逑３５逡逑

（Ｋｉｍ邋等，２０１１）逡逑近幾年發(fā)現(xiàn)ＡＡＲＳ還具有許多重要的生物學(xué)功能，包括作為轉(zhuǎn)錄調(diào)控、翻譯逡逑調(diào)控、ＲＮＡ剪接、ＡＡ生物合成、免疫調(diào)節(jié)以及其他的細胞穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)過程（圖１－逡逑１０）邋（Ｋｉｍ等，２０１３）。不同ＡＡＲＳ可在細胞胞漿、細胞核以及細胞外發(fā)揮功能，逡逑一旦新的結(jié)構(gòu)域增加到ＡＡＲＳ分子上，它們便具有調(diào)節(jié)功能。最新ＡＡＲＳ研究逡逑報道：ＳＡＲＳ的Ｃ－端有一個特殊結(jié)構(gòu)域（ＵＮＥ－ｓ），其在脊椎動物中能傳遞核定位逡逑信號，引導(dǎo)ＳＡＲＳ入核，然后發(fā)生磷酸化，在細胞梭內(nèi)抑制血管內(nèi)皮細胞生長因逡逑子的表達（Ｗａｎｇ等，２０１５）；人ＨＥＫ２９３Ｔ細胞中ＬＡＲＳ可作為Ｌｅｕ的感應(yīng)器，逡逑介導(dǎo)胞內(nèi)Ｌｅｕ調(diào)節(jié)ｍＴＯＲＣｌ的活力（Ｈａｎ等，２０１２）；在丨ｇＥ－激活的肥大細胞逡逑中，ＫＡＲＳ通過磷酸化從ＡＡＲＳ復(fù)合體中釋放，進入細胞核與主控轉(zhuǎn)錄因子逡逑（ＭｉｃｒｏｐｈｔａｌｍｉａＴｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ邋Ｆａｃｔｏｒ

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本文編號：2823874