本文關(guān)鍵詞：心肌缺血再灌注損傷過程中Bcl-2調(diào)控自噬的研究進展，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討心肌缺血再灌注損傷與Bcl-2家族蛋白調(diào)控自噬的關(guān)系,闡述Bcl-2家族蛋白通過調(diào)控自噬而影響心肌缺血再灌注損傷的作用機制。方法查閱近年來國內(nèi)外心肌缺血再灌注損傷相關(guān)的Bcl-2家族蛋白調(diào)控自噬的文獻,在對文獻進行分析和整理的基礎(chǔ)上進行綜述。結(jié)果與結(jié)論在缺血早期,心肌細胞發(fā)生適當(dāng)程度的自噬能夠減輕缺血導(dǎo)致的心肌損傷,而在再灌注期,過度激活的自噬能加重心肌細胞的損傷;Bcl-2家族蛋白是自噬的重要調(diào)節(jié)因子,與自噬信號通路中其他相關(guān)因子相互作用,在心肌缺血與再灌注損傷的兩個不同時期發(fā)揮重要的作用。
【作者單位】： 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院-北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院藥物研究所 北京市藥物靶點研究與新藥篩選重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 自噬 心肌缺血再灌注損傷 Bcl-蛋白家族
【基金】：“重大新藥創(chuàng)制”科技重大專項(2013ZX09103-001-008,2012ZX09103-101-078) 國際科技合作專項項目(2011DFR31240)
【分類號】：R363
【正文快照】： 自噬現(xiàn)象最早是于1962年在電子顯微鏡下觀察到的溶酶體降解細胞內(nèi)物質(zhì)成分過程的統(tǒng)稱[1],然而,對其分子機制的研究在近十余年才受到重視。研究證明,自噬的調(diào)節(jié)失調(diào)與人類的多種疾病相關(guān),尤其是癌癥、神經(jīng)性疾病以及心臟病關(guān)系密切。自噬由許多信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和蛋白質(zhì)共同調(diào)節(jié),其

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