各種因素引起的外周神經(jīng)損傷可誘發(fā)痛覺過敏、感覺倒錯等病理現(xiàn)象。最近的有關(guān)研究表明，神經(jīng)損傷后受損的初級傳入A和C類纖維的異位電活動是導(dǎo)致慢性痛的外周因素，異常放電的產(chǎn)生是由于受損神經(jīng)細胞上新生的K⁺、Na⁺和Ca²⁺通道在神經(jīng)損傷區(qū)及背根神經(jīng)節(jié)細胞堆及的結(jié)果，其中Ca²⁺通道具有決定性的作用。交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的NE是誘發(fā)這種異位放電的外周介質(zhì)，而實驗證明NE主要是通過α₂受體亞型介導(dǎo)的。在動物實驗也表明，外科或化學(xué)性切除交感神經(jīng)均能夠不同程度地緩解或預(yù)防神經(jīng)損傷后動物所呈現(xiàn)出的疼痛和痛覺過敏。最近形態(tài)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，在完全切斷坐骨神經(jīng)主干所建立的神經(jīng)瘤模型或切斷組成坐骨神經(jīng)主干的腰4和／或腰5脊神經(jīng)所建立的脊神經(jīng)結(jié)扎疼痛模型，受損周圍神經(jīng)的近側(cè)端和相應(yīng)的DRGs內(nèi)交感性纖維數(shù)量增加，并在DRG內(nèi)某些神經(jīng)元周圍形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，這有可能是交感神經(jīng)與初級感覺神經(jīng)元發(fā)生功能聯(lián)系的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。CCI模型是由Bennett和Xie所建立的一種慢性壓迫大鼠坐骨神經(jīng)致慢性疼痛動物模型，本模型所表... 

【文章來源】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：136 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

Mn，’對自發(fā)及NE和TAE誘發(fā)放電的抑制作用人.自發(fā)放電.B.服灌流DGR.C.沖洗呢后.x為NE和Mn，一起灌流oRG后3分鐘、飛5分鐘、D.TE人灌流DGR.E1，4、時和1.5，J、時.J沖洗TEA后.F，G，H，NE再次灌流DGR.K.TE^灌流ORG.Fig.10.eilhtibito乃efl貽cstofMn杏onhetectopiedisCh娜esspontnaeousnadevokdeb冬NE

圖4.周圍神經(jīng)損傷對DGR(L4一L6)中PsmRNA表達的影響。^.SPmRN^在損傷側(cè)DRG中的中、小型神經(jīng)元中表達旺盛.(63x4xl)B.SPmRN^在正常側(cè)DRG中缺少表達.(63x月、1)Fi.g4.AocmParisnoofexPressinoofSPmRNAbe卜刃eenbothsidesofDRG(L4一L6).A.SPmRNA15exPressderigooruslynihtesmallnadmdeimusizeneuronsonhtesideofnjiurdeseiatienevre、(63x4xl)B.TheerarelessePxesrsionofSPmRNAmeonrtalDRGeclls.(63x4xl)(二).MnZ一(氯化錳)對DRG細胞sPmRNA表達的影響我們的興趣是想了解何種因素影響著DRG的SPmRNA的表達，在坐骨神經(jīng)結(jié)扎術(shù)當(dāng)天，即開始腹腔注射Mn+(z氯化錳，100mo掀g，l/日)。連續(xù)注射30天后，取出大鼠左右兩側(cè)坐骨神經(jīng)相應(yīng)的三對DRG:，進行原位雜交實驗。結(jié)果表明，注射MnZ十后SPmRNA的表達受到明顯的抑制，兩側(cè)DRG中SPmRNA的表達程度相似，較未給藥組有明顯的差別。(圖5)

圖5.連續(xù)腹腔注射Mn，‘(10料moz/kg)3周后，sPmRN^的表達受抑制A.損傷側(cè)DGR.Fig.5.施2’(10(10x4、2)B.正常側(cè)DRG.(10、4x2)協(xié)molkg/)dePersseshteexPressionofSPmRNAnihtesmallnadmdeinntsiezneu丁On‘onhtenjiurdesideofDRG.A.DRGnohtenjiurdeside.(10x4xZ)B.DRGonhtenomralside.(10x4xZ)(三).切除交感神經(jīng)對DRG細胞SPmRNA表達的影響切除有關(guān)的交感神經(jīng)后，雖然行為測試表明神經(jīng)損傷并不能誘發(fā)痛覺過敏或‘痛感異常，但去除相關(guān)的交感神經(jīng)支配對周圍神經(jīng)損傷所誘發(fā)的相應(yīng)DRG中SP的過度表達并沒有明顯的作用。(圖6)。實驗結(jié)果表明，外周神經(jīng)損傷區(qū)是否有NE的存在不影響它所在DRG中SP物質(zhì)的表達情況，損傷側(cè)神經(jīng)相應(yīng)的DRG內(nèi)SP的表達仍較正常側(cè)旺盛。

【參考文獻】：
期刊論文
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[2]神經(jīng)損傷區(qū)新生離子通道與異常電活動的關(guān)系[J]. 謝益寬,肖文華,李惠清.  中國科學(xué)（B輯 化學(xué) 生命科學(xué) 地學(xué)）. 1991(12)
[3]外周神經(jīng)損傷誘發(fā)異常傳入性活動的動力學(xué)變化[J]. 肖文華,謝益寬.  中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報. 1990(02)
[4]外周神經(jīng)損傷引起痛覺過敏的神經(jīng)生理學(xué)機制[J]. 謝益寬,肖文華.  中國科學(xué)（B輯 化學(xué) 生命科學(xué) 地學(xué)）. 1989(08)



本文編號：3104162