目的（1）根據(jù)血清學指標、病理學及血管張力結果評價利拉魯肽治療動脈硬化大鼠模型的療效;（2）探究利拉魯肽對動脈硬化大鼠血清及血管組織PDGF-B水平的影響及可能機制。方法（1）將32只清潔級雄性SD大鼠隨機分成高脂組20只,予高脂飼料喂養(yǎng);對照組12只,予普通飼料喂養(yǎng);高脂組造模成功后再隨機分為安慰劑組和利拉魯肽組,繼續(xù)給予高脂飼料喂養(yǎng);利拉魯肽組予皮下注射利拉魯肽,安慰劑組皮下注射等劑量生理鹽水;（2）干預16周末,血管組織切片HE染色及Masson染色觀察血管壁形態(tài)學變化;血管張力檢測儀檢測各組大鼠血管張力變化;相關血清學指標的檢測評價血管內皮細胞功能變化;（3）各組大鼠血清PDGF-B濃度采用酶聯(lián)免疫吸附法（Elisa）檢測,血管組織細胞裂解液中PDGF-B的濃度采用蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測;（4）各組大鼠血管細胞內p-ERK1/2及ERK1/2蛋白表達情況采用Western blot檢測進行相對定量分析;（5）采用Chaet5記錄血管張力變化并截圖;Image J軟件分析蛋白條帶的灰度值,Sigma plot13.0作圖,SPSS19.0統(tǒng)計軟件行正態(tài)分布... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

利拉魯肽在高脂飲食誘導的動脈硬化大鼠內皮功能障礙中的作用Fig3.Effectofliraglutideonendothelialdysfunctioninatheroscleroticratsinducedbyhigh-fatdiet

3.3 大鼠血管病理學改變光鏡下觀察可見，對照組大鼠血管內皮細胞扁平，血管壁形態(tài)正常，內膜光滑平整；中膜層平滑肌細胞排列整齊，未見平滑肌細胞遷移，彈性纖維結構正常；外層疏松結締組織結構正常，未見纖維化改變。安慰劑組血管內膜明顯增厚，向腔面突起，內皮細胞排列紊亂，內膜下可見大量遷移的平滑肌細胞；中膜平滑肌細胞明顯增生、結構紊亂；外膜纖維結締組織增生明顯，可見大量增生膠原和網狀纖維。利拉魯肽組血管內膜向腔面呈指狀突起，內皮細胞排列稍紊亂，內皮下層可見少量遷移的平滑肌細胞。見圖 2、3。

19圖 3 Masson 染色觀察各組大鼠腹主動脈病理變化Fig2. Masson staining observed pathological changes of the abdominal aorta in ratsA:對照組；B:安慰劑組；C:利拉魯肽組；4:×40 倍；5:×100 倍；6:×200 倍3.4 血清 NO、ET-1 變化對照組相比，安慰劑組 NO 水平顯著降低，ET-1 水平顯著升高，差異均有統(tǒng)

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3302491