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藥物誘導(dǎo)聯(lián)合流出道縮窄構(gòu)建兔腹主動(dòng)脈瘤模型的實(shí)驗(yàn)研究

發(fā)布時(shí)間:2021-07-06 03:27
  目的:探討藥物誘導(dǎo)聯(lián)合腹主動(dòng)脈流出道縮窄構(gòu)建兔腹主動(dòng)脈瘤(AAA)模型的可行性與有效性。方法:將24只雌性新西蘭大白兔隨機(jī)均分為4組,其中兩組分別采用含CaCl2(0.75 mol/L)或胰蛋白酶(0.04 g/m L)溶液的棉條包裹浸潤(rùn)血管30 min誘導(dǎo)AAA,另兩組分別在CaCl2或胰蛋白酶浸潤(rùn)的基礎(chǔ)上行腹主動(dòng)脈流出道縮窄術(shù)(縮窄50%~60%)造模。術(shù)后使用獸用彩超診斷儀監(jiān)測(cè)受累血管管徑變化,術(shù)后2周,收集損傷段腹主動(dòng)脈制作組織切片行HE與EVG染色。用計(jì)算機(jī)模擬評(píng)估流出道縮窄對(duì)AAA形成的影響。結(jié)果:術(shù)后2周,超聲檢查顯示,兩個(gè)單純藥物浸潤(rùn)組受累血管擴(kuò)張不明顯,均未達(dá)到AAA形成標(biāo)準(zhǔn),兩個(gè)藥物聯(lián)合縮窄組受累血管明顯擴(kuò)張,其中CaCl2+縮窄組成瘤率66.67%(4/6),血管平均擴(kuò)張1.61倍;胰蛋白酶+縮窄組成瘤率83.33%(5/6),血管平均擴(kuò)張1.89倍。與正常腹主動(dòng)脈比較,CaCl2浸潤(rùn)的血管內(nèi)膜厚度明顯增加(均P<0.05),而胰蛋白酶浸潤(rùn)后的血管內(nèi)膜厚度變化不明顯(均P... 

【文章來(lái)源】:中國(guó)普通外科雜志. 2019,28(12)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】:8 頁(yè)

【部分圖文】:

藥物誘導(dǎo)聯(lián)合流出道縮窄構(gòu)建兔腹主動(dòng)脈瘤模型的實(shí)驗(yàn)研究


腹主動(dòng)脈超聲圖像(血流方向均為從右向左,箭頭指向?yàn)樗幬飺p傷段;圈內(nèi)為動(dòng)脈縮窄處)

超聲圖像,標(biāo)尺,主動(dòng)脈,膜厚度


腹主動(dòng)脈HE(×100;標(biāo)尺:100μm)、EVG(×400;標(biāo)尺:50μm)染色結(jié)果

方向圖,壓應(yīng)力,壁面,主動(dòng)脈


正常狀態(tài)下血管壁面壓應(yīng)力約為13.342kPa(1mmHg=0.133kPa),將腹主動(dòng)脈流出道縮窄后,縮窄處近心端的血管壁面壓應(yīng)力增大為13.397kPa;成瘤后,流出道未縮窄的A A A壁面壓應(yīng)力約為13.384kPa,而流出道縮窄的AAA壁面壓應(yīng)力約為13.436kPa(圖3)。3 討論

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]烏司他丁對(duì)百草枯中毒致兔腎損傷的保護(hù)作用[J]. 萬(wàn)廣志,管靜芝,宋祖軍,馬春燕.  中國(guó)藥物應(yīng)用與監(jiān)測(cè). 2013(05)



本文編號(hào):3267425

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