內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在細(xì)胞內(nèi)具有重要的生理功能,包括負(fù)責(zé)正確折疊蛋白質(zhì)的合成、轉(zhuǎn)運、信號肽識別和糖基化修飾。然而當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)攝取、釋放Ca2+紊亂或者蛋白質(zhì)的加工運輸障礙時，會引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)（endoplasmic reticulum stress,ERS）。研究發(fā)現(xiàn)ERS參與了很多疾病的發(fā)生,如糖尿病、肥胖和腫瘤等,同時還介導(dǎo)心臟缺血/再灌注（ischemic/reperfusion,I/R）損傷。葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（glucose regulated protein 78kD.GRP78）是應(yīng)激誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)預(yù)留蛋白,被認(rèn)為是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)的中心調(diào)節(jié)劑,也是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的標(biāo)志蛋白,在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)中具有保護(hù)細(xì)胞DNA免受損傷的作用。本實驗通過觀測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號分子GRP78在蛋白表達(dá)水平的變化,以及細(xì)胞活性和形態(tài)學(xué)的改變,來探討缺氧/復(fù)氧損傷和高糖濃度對心肌細(xì)胞所引起的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激作用。目的：觀察大鼠心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧和高糖濃度時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白表達(dá)以及細(xì)胞活性的改變及其意義,以探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)與心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷和糖濃度變化的關(guān)系。方法：原代培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞,缺氧6h后復(fù)氧0h、12h制備缺氧復(fù)氧損... 

【文章來源】：浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

缺氧復(fù)氧后心肌細(xì)胞GRP78蛋白的表達(dá)

缺氧/復(fù)氧對心肌細(xì)胞的增殖有明顯的抑制作用(P<0.05)，陽性對照組較對照組抑制作用更顯著(P<0.ol)，缺氧組和復(fù)氧組與陽性對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>O.05)。(表l，圖2)。表2CcK一8法檢測缺氧/復(fù)氧心肌細(xì)胞存活率的影響(n=6，壯s組別A45O抑制率IR(%)對照組衣霉素組TU缺氧組Hypoxia缺氧/復(fù)氧組H/R2.82士0.0641.16士0.083*#2.35士0.071*58.7416.771.184士0.049*#58.04注:*六0.05與對照組比較;*#P<0.OS與TU組比較。抑制率IR(%)=(1一實驗組A均值/對照組A均值)對00%。︹0﹄祠uo。

分鐘搏動次數(shù)為:59.67士4.25;缺氧復(fù)氧組心肌細(xì)胞每分鐘搏動次數(shù)為:39.67士2.17。各處理組和對照組心肌細(xì)胞比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，缺氧組和復(fù)氧組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。以對照組為100%，其余各組為對照組的n%倍(圖4)。8O6O口eontrol口TU圖Hypoxia︷日甘nUQ自八Us尸司qaH/R4O20-︵10︺﹄uo。J�；約a戶熱。o補日。一勺沁‘。J。O一祠口」 eontrolTUHyvoxiaH/R圖4心肌細(xì)胞每分鐘搏動次數(shù)的變化率注:*尸<0.05與對照組比較，*#尸<0.01與對照組相比。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]吡格列酮對高糖高胰島素誘導(dǎo)的肥大心肌細(xì)胞中CT-1的影響[J]. 劉建軍,李振中,鞠瑛,李永剛,邵峰,劉真,王懷經(jīng),邢子英.  山東大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2006(08)
[2]吡格列酮對高糖高胰島素誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大的影響[J]. 周慶峰,王洪新,王怡薇,單丹,符麗娟.  中國藥理學(xué)通報. 2004(07)



本文編號：3215278