【摘要】：[目的] 初步闡明KCs的抗原提呈功能在大鼠NAFL發(fā)病中是否發(fā)揮作用。 [方法] (1)雄性SD大鼠40只,隨機分為2組,模型組和對照組,模型組給予高脂飼料(82.5%基礎(chǔ)飼料+10%豬油+2%膽固醇+5%蛋黃粉+0.5%膽鹽),對照組以基礎(chǔ)飼料。11w末每組處死10只,測定體重、肝臟濕重、血清ALT、AST、TC、TG水平、肝組織HE染色觀察肝組織病理；(2)免疫熒光組織化學(xué)染色法觀察兩組大鼠KCs數(shù)量；(3)采用改良灌注消化法分離大鼠KCs, ED1免疫細胞化學(xué)染色結(jié)合吞噬實驗鑒定KCs。(4)流式細胞儀檢測KCs抗原提呈分子CD54、CD86和MHC-Ⅱ表達,將分離KCs與淋巴細胞共培養(yǎng),MTT法檢測淋巴細胞增殖情況。 [結(jié)果] (1)11周末模型組大鼠肝臟病變進展為中度脂肪肝；(2)原位免疫組織化學(xué)熒光染色法測定模型組大鼠KCs數(shù)量較對照組明顯增多；(3)改良灌注消化法成功分離KCs,經(jīng)鑒定其純度、活性達98%,可滿足實驗需求；(4)模型組KCs表面CD86、 MHC-Ⅱ類分子與對照組比較表達顯著增加(P0.05),而CD54分子的表達比例也有增加,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),KCs與淋巴細胞共培養(yǎng)實驗?zāi)Ｐ徒MKCs促淋巴細胞增殖能力較對照組明顯增強(P0.01)。 [結(jié)論] (1)高脂飲食成功建立SD大鼠NAFL模型；(2)NAFL大鼠KCs數(shù)量較對照組明顯增多；(3)NAFL大鼠KCs CD86、MHC-Ⅱ分子表達上調(diào)；(4)NAFL大鼠KCs抗原提呈功能增強,該功能可能參與NAFL的發(fā)病。
【學(xué)位授予單位】：揚州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R392.12;R575.5

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本文編號：2568649