下頜前移矯治器治療OSAHS前后頦舌肌功能結構改變及機制探討

發(fā)布時間：2017-10-08 03:28

本文關鍵詞：下頜前移矯治器治療OSAHS前后頦舌肌功能結構改變及機制探討

【摘要】：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnoea hypopnea syndrome,OSAHS)是一種臨床上常見的嚴重危害人類健康的睡眠紊亂性疾病,其特征為睡眠過程中反復發(fā)生上氣道阻塞或塌陷。由于上氣道壁缺乏足夠骨或軟骨組織的支撐而易塌陷,其管腔大小取決于上氣道擴張肌張力與上氣道負壓之間的平衡,因此,上氣道擴張肌,尤其是頦舌肌,對維持上氣道管腔體積起重要作用。目前,頦舌肌功能障礙可導致OSAHS的發(fā)生學者們已達成共識,隨著人們對OSAHS研究的深入,發(fā)現(xiàn)呼吸暫�；虻屯庖矔䲟p傷頦舌肌功能,其反過來會加重OSAHS患者的上氣道塌陷,進而形成一個惡性循環(huán),最終加重OSAHS患者的病情。目前,OSAHS的治療方法很多,包括行為治療(如減肥、戒酒、側臥位睡眠等)、持續(xù)上氣道正壓通氣治療、手術治療、口腔矯治器治療、電刺激治療和藥物治療等。其中,口腔矯治器治療屬于保守、無創(chuàng)治療,目前臨床上治療OSAHS最常用的口腔矯治器為下頜前移矯治器(mandibular advancement device,MAD)。美國睡眠協(xié)會推薦下頜前移矯治器作為輕、中度OSAHS患者的首選治療方法,對于那些不愿接受或不能耐受上氣道正壓通氣的重度OSAHS患者以及拒絕手術治療的患者,均可作為下頜前移矯治器治療的適應人群。下頜前移矯治器的優(yōu)勢在于無創(chuàng)、費用低、療效好、而且戴用舒適、攜帶方便、患者更愿意接受,因此在臨床上逐漸推廣應用。臨床上常應用X線檢查,如頭顱側位片、CT及核磁共振來觀察OSAHS患者戴入下頜前移矯治器后上氣道的變化。而目前對下頜前移矯治器治療OSAHS的研究僅限于下頜前移矯治器治療后OSAHS患者的主觀癥狀、睡眠質(zhì)量以及上氣道結構的改變。如前所述,頦舌肌功能與OSAHS關系密切,然而目前的研究大多關注頦舌肌功能異常在OSAHS發(fā)病中的作用,而對OSAHS引起頦舌肌損傷和功能障礙的研究還比較局限。由Carrera進行的兩項研究均發(fā)現(xiàn)OSAHS會導致頦舌肌損傷和功能障礙,表現(xiàn)為OSAHS患者頦舌肌疲勞性明顯增加。慢性間斷性低氧是OSAHS的基本生理特征,有研究報道間斷性低氧會損傷上氣道結構以及開大肌功能。那么,OSAHS對頦舌肌功能和結構究竟有何影響?頦舌肌屬于骨骼肌,肌肉的結構、纖維分型和能量代謝與其功能密切相關。線粒體做為肌肉供能的主要細胞器,可維持骨骼肌細胞正常的結構、功能和能量代謝,OSAHS對頦舌肌線粒體的結構和功能影響如何?OSAHS影響頦舌肌功能的可能生物學機制是什么?作為治療輕、中度OSAHS的首選且受歡迎的方法,戴用下頜前移矯治器治療OSAHS后患者頦舌肌功能、結構及能量代謝方面是否有所改善?關于以上問題的研究均未見研究報道,這些也正是本課題擬研究的主要內(nèi)容。第一部分下頜前移矯治器治療OSAHS前后頦舌肌功能的改變目的：通過應用下頜前移矯治器治療OSAHS的動物模型觀察OSAHS對頦舌肌體外收縮能力及線粒體功能有何影響,以及下頜前移矯治器治療后變化如何。方法：1動物分組及動物模型建立30只雄性純種新西蘭大白兔[許可證號：SCXK：冀)2013-1-003],6月齡,體重3.0kg～3.5kg。隨機分為三組,每組10只。①對照組：為正常組。②OSAHS組：即阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征組。③MAD組：即下頜前移矯治器組。三組動物在造模前進行仰臥位狀態(tài)下上氣道螺旋CT掃描(美國LightspeedGE16層型螺旋CT機)和多導睡眠監(jiān)測(美國邦德Monet型多導睡眠監(jiān)測系統(tǒng)),以排除先天性上氣道狹窄或先天性OSAHS的存在,同時測定體重和進食量作為造模前基線值。OSAHS組和MAD組動物在軟腭中與軟硬腭交界1.5cm處黏膜下肌層注射聚丙烯酰胺水凝膠建立OSAHS模型,建模完成后,進行仰臥位上氣道螺旋CT掃描和多導睡眠監(jiān)測以鑒定OSAHS動物模型建立成功。建模成功后,MAD組中的OSAHS兔動物模型佩戴下頜前移矯治器,下頜前移矯治器由白凝樹脂制作而成,戴入后其前斜面與上前牙成30°角,并用玻璃子粘固于兩顆上前牙,同時下頜被引導前移3mm～4mm,咬合打開2mm～3mm。戴入矯治器適應3天～5天后,所有動物活動自如,可正常進食、飲水,再應用上述同樣方法進行仰臥位上氣道螺旋CT掃描和多導睡眠監(jiān)測以評價下頜前移矯治器治療OSAHS的效果。2仰臥位睡眠建模完成5天后,所有實驗動物無進食、進水困難,每日記錄體重及進食量,并且每日上午均按5ml/kg～6ml/kg的劑量經(jīng)口腔灌注10%水合氯醛進行催眠,誘導其處于仰臥位睡眠達4小時～6小時,連續(xù)8周。其余時間自由進食、進水、活動。3頦舌肌收縮力測定仰臥位睡眠8周后,應用1%戊巴比妥鈉(20mg/kg-25mg/kg)對動物行全身麻醉,然后分離并暴露頦舌肌,將頦舌肌迅速制備成直徑約為2mm的縱向肌條,并立即置于持續(xù)通入飽和氧(含95%02和5% CO2)、恒溫37℃C的生理溶液浴槽(135mM氯化鈉,2.5mM氯化鈣,5mM氯化鉀,15mM碳酸氫鈉,1mM磷酸二氫鈉,1mM硫酸鎂,11mM葡萄糖)內(nèi),將肌條懸掛于張力換能器上,張力換能器與BL-420E+生物機能四通道實驗系統(tǒng)相連。測量項目如下：①單收縮時的收縮力；②收縮時間；③半舒張時間；④各種刺激頻率(1OHz、20Hz、40Hz、60Hz、80Hz、100Hz)時的肌張力。刺激電壓：6V；刺激持續(xù)時間：300毫秒；相鄰刺激間隔：2分鐘,記錄不同頻率下的肌張力(單位：克)。肌肉休息10分鐘后,進行頦舌肌疲勞試驗,給予0.5Hz,持續(xù)5分鐘連續(xù)的串刺激誘導頦舌肌疲勞,記錄不同時間段(每間隔1分鐘)單刺激下的肌張力(單位：克)。實驗結束后,取出肌條,用濾紙吸干并稱重。數(shù)據(jù)處理：肌張力要進行標準化,標準化方法：肌張力／肌條的橫截面積肌條的橫截面積=肌條的質(zhì)量／最適初長度(Lmax)／肌密度(肌密度=1.06mg/mm3)在疲勞試驗過程中,用百分比表示肌張力,即各個時間點測得的肌張力／基線肌張力(誘導疲勞前的肌張力)。將頦舌肌疲勞性與血氧飽和度進行相關性分析。4頦舌肌線粒體功能的測定頦舌肌細胞線粒體提取方法嚴格按照線粒體提取試劑盒(南京建成生物工程研究所)操作步驟進行,將提取的線粒體制成懸液后以BCA蛋白定量試劑盒進行蛋白定量。同時應用線粒體膜電位檢測試劑盒測定線粒體膜電位。裝載JC-1熒光探針,流式細胞儀分析定量測定線粒體膜電位相對值,JC-1的單體(紅色熒光)和聚合物(綠色熒光)熒光信號分別在FL1和FL2探測器上獲得。經(jīng)流式細胞儀檢測后得出流式圖,用Exp032ADC Analysis軟件進行分析。比較紅色熒光和綠色熒光的熒光強度來反映線粒體膜電位。激光共聚焦顯微鏡觀察定性測定線粒體膜電位。在激光共聚焦顯微鏡下觀察紅色和綠色熒光。激發(fā)波長選擇488nm和525nm,觀察熒光信號,紅色熒光強度減弱或出現(xiàn)綠色熒光即表明線粒體膜電位下降。5線粒體復合物Ⅰ活性測定嚴格按照線粒體呼吸鏈復合物Ⅰ活性比色法定量檢測試劑盒產(chǎn)品說明書進行。計算樣品活性：樣品總活性=[(樣品讀數(shù)—背景讀數(shù))×1(體系容量；毫升)×樣品稀釋倍數(shù)]÷[0.1(樣品容量；毫升)×6.2(毫摩爾吸光系數(shù))×1(反應時間,分鐘)]=單位/毫升÷(樣品蛋白濃度)毫克/毫升=單位/毫克單位=微摩爾NADH/分鐘6線粒體復合物Ⅳ活性測定嚴格按照線粒體呼吸鏈復合物Ⅳ活性比色法定量檢測試劑盒產(chǎn)品說明書進行。計算樣品活性：樣品總活性=[(樣品讀數(shù)—背景讀數(shù))×1(體系容量；毫升)×樣品稀釋倍數(shù)]÷[0.1(樣品容量；毫升)×21.84(毫摩爾吸光系數(shù))×1(反應時間；分鐘)]=單位/毫升÷(樣品蛋白濃度)毫克/毫升=單位/毫克單位=微摩爾細胞色素C/分鐘結果：1動物的一般狀況各組動物建模后3天～5天能正常進食、飲水、活動自如。三組實驗動物在建模前、建模2周后以及建模8周后的體重及進食量沒有明顯差異。所有動物均未發(fā)生意外,并順利通過實驗全程。2下頜前移矯治器治療效果2.1上氣道CT結果上氣道CT顯示：與對照組比較,OSAHS組的軟腭后上氣道橫截面積以及上氣道矢狀向間隙明顯減小(P0.05),MAD組軟腭后上氣道橫截面積以及上氣道矢狀向間隙比OSAHS組增大,MAD組和對照組間比較無明顯差異(P0.05)。2.2多導睡眠監(jiān)測記錄在多導睡眠監(jiān)測記錄期間,OSAHS組中所有動物均出現(xiàn)不同程度的呼吸暫�；虻屯�,即口鼻氣流停止或通氣降低/不足,同時伴有胸腹運動幅度增強,呼吸暫停低通氣指數(shù)升高、動脈血氧飽和度降低以及睡眠效率明顯降低；而MAD組呼吸暫停或低通氣偶有發(fā)生,呼吸暫停低通氣指數(shù)、動脈血氧飽和度和睡眠效率明顯改善,近似于正常對照組(P0.05)。3體外頦舌肌的收縮能力對照組、OSAHS組、MAD組頦舌肌的收縮張力分別為2.0±0.3g/cm2、 1.8±0.2g/cm2,1.9±0.2g/cm2;對照組、OSAHS組、MAD組頦舌肌的收縮時間為36.0±9.7ms,46.0±9.7ms,42.0±9.2ms;對照組、OSAHS組、MAD組頦舌肌的半舒張時間為為18.0±6.8ms,22.0±5.9ms,18.5±4.7ms,即OSAHS組頦舌肌的收縮張力減小,收縮時間和半舒張時間延長,但是三組間比較均無統(tǒng)計學差異(P0.05)。對照組、OSAHS組和MAD組頦舌肌在相同頻率下(10Hz、20Hz、 40Hz、60Hz、80Hz、100Hz)的張力(單位：g/cm2)比較均無統(tǒng)計學差異(P0.05)。在疲勞試驗中,與對照組相比,在每個時間點OSAHS組頦舌肌的疲勞性明顯增加,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。與OSAHS組比較,MAD組頦舌肌的疲勞性明顯減小,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05),MAD組與對照組比較無統(tǒng)計學差異(P0.05)。4頦舌肌疲勞與血氧飽和度相關性分析在疲勞實驗中,各時間點的肌張力與血氧飽和度均呈正相關,其中在第2分鐘時相關性最大,r=0.773(P0.001)。5頦舌肌線粒體的功能5.1頦舌肌線粒體膜電位流式細胞儀分析結果：對照組線粒體膜電位較高,紅綠熒光的線粒體比例為10.94±3.19；OSAHS組頦舌肌線粒體膜電位明顯下降,紅綠熒光線粒體比例為0.02±0.00；MAD組頦舌肌紅綠熒光的線粒體比例為).17±2.18,即與對照組比,OSAHS組頦舌肌線粒體膜電位明顯下降(P0.05),MAD組線粒體膜電位較OSAHS組升高(P0.05), MAD組與對照組間無顯著性差異(P0.05)。激光共聚焦顯微鏡觀察：正常對照組中線粒體膜電位較高,主要為紅色熒光；OSAHS組中頦舌肌線粒體膜電位較低,以綠色熒光為主；MAD組中頦舌肌以紅色熒光為主,綠色熒光少見。5.2頦舌肌線粒體呼吸鏈復合物活性與對照組相比,OSAHS組頦舌肌線粒體復合物Ⅰ活性、復合物Ⅳ活性明顯下降(P0.05),MAD組與OSAHS組比較,頦舌肌線粒體復合物Ⅰ活性、復合物Ⅳ活性升高,MAD組與對照組間比較無顯著性差異(P0.05)。第二部分下頜前移矯治器治療OSAHS前后頦舌肌結構的改變目的：觀察下頜前移矯治器治療OSAHS前后頦舌肌超微結構及纖維分布的變化。方法：1實驗動物、動物分組、動物模型的制備、及仰臥位睡眠方法同第一部分。2頦舌肌取材及病理切片的制備分離舌底部肌肉,暴露并小心離斷頦舌肌,立即用10%福爾馬林固定24小時,常規(guī)進行石蠟包埋。包埋后移入-200C冰箱過夜,然后行4um厚連續(xù)石蠟切片。3 HE染色所得石蠟切片行常規(guī)HE染色觀察頦舌肌結構變化。4 Masson染色所得石蠟切片行常規(guī)Masson染色觀察頦舌肌膠原纖維含量變化。5透射電鏡暴露頦舌肌后,立即取Imm×1mm×3mm放入預冷的4%戊二醛中,常規(guī)透射電鏡標本處理,透射電鏡下,觀察頦舌肌超微結構。6 ATP酶染色觀察頦舌肌纖維分型連續(xù)冰凍切片后,常規(guī)方法進行酸性和堿性條件下的ATP酶染色,將所有切片于光學顯微鏡下觀察,100倍物鏡下計數(shù)300條相鄰纖維,計算Ⅰ、Ⅱ型肌纖維的比例。7 SDS-PAGE電泳分析頦舌肌重鏈肌球蛋白亞型比例肌球蛋白提取后,采用BCA蛋白定量測定試劑盒測定蛋白濃度。配制8%分離膠和5%濃縮膠灌入膠床,將肌球蛋白溶液加入上樣緩沖液混勻,按每通道加入100μg蛋白上樣。電泳條件：80V恒壓,持續(xù)20小時,4℃C冰庫中進行。電泳結束后,Marker 200KD附近取凝膠,用考馬斯亮藍R-250染色液染色30分鐘,用考馬斯亮藍脫色液進行脫色。最后用Odyssey軟件分析電泳條帶光密度分布曲線下面積,其值表示重鏈肌球蛋白各亞型的相對含量。8 Real-Time PCR分析頦舌肌重鏈肌球蛋白Ⅰ型、重鏈肌球蛋白Ⅱa型、重鏈肌球蛋白Ⅱ b型、重鏈肌球蛋白Ⅱx亞型mRNA基因表達Trizol法提取組織總RNA,逆轉錄合成cDNA第一鏈,在Genebank中檢索待測基因序列,用在線引物設計軟件primer 3設計引物并檢測其特異性,然后由生工生物工程(上海)有限公司合成引物。Real-Time PCR反應體系：上游引物(10μmol/L)0.6μl,下游引物10mol/L)0.6μl,cDNA 1.0μ1,去離子水(無RNA酶)7.8μl,總體系為20μl。反應結束后,由ABI 7500 v2.0.1軟件自動分析熒光信號,并將其轉換為重鏈肌球蛋白及β-actin的CT值。采用AACT相對定量法計算基因表達量,即平均相對量=2-平均ΔΔCT,即為實驗組樣本基因表達量相對于對照組樣本基因表達量的變化倍數(shù)。9統(tǒng)計學分析所有數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學處理,統(tǒng)計描述用均數(shù)土標準差(Mean±SD)表示。組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD檢驗,檢驗水準為α=0.05。結果：1頦舌肌的形態(tài)學觀察1.1 HE染色正常對照組：頦舌肌肌纖維排列整齊。OSAHS組：頦舌肌肌纖維可見不同程度的變性,表現(xiàn)為肌纖維排列紊亂,溶解變性,肌纖維正常結構消失、凝集。MAD組頦舌肌肌纖維排列比較整齊,肌纖維紊亂及變性程變較輕,接近于正常對照組。1.2 Masson染色Masson染色結果顯示肌纖維呈紅色,膠原纖維呈綠色,紅細胞為橙色。對照組：肌纖維排列整齊,細胞周圍可見少量膠原結締組織包繞,膠原纖維分布比較均勻,纖細。OSAHS組：頦舌肌肌纖維排列紊亂,膠原組織明顯增多,排列不規(guī)則,分布不均。MAD組頦舌肌肌纖維排列比較整齊,膠原結締組織(綠色物)明顯減少,接近于正常對照組的頦舌肌。.3頦舌肌超微結構對照組：肌原纖維結構規(guī)整,明帶及暗帶清楚,H帶內(nèi)M線清晰,明帶內(nèi)Z線明顯,肌絲排列規(guī)則、整齊。線粒體形狀規(guī)則,為圓形或橢圓形,內(nèi)外膜完整、嵴豐富,結構完整且清晰。OSAHS組：頦舌肌肌原纖維排列紊亂,肌纖維間的線粒體均有不同程度的腫脹變性,大小不一、形狀不規(guī)則,部分線粒體嵴斷裂、溶解,部分線粒體嵴、膜融合,甚至消失。MAD組：肌纖維及線粒體變性程度減輕,肌原纖維排列輕度紊亂,線粒體輕度變性、水腫,線粒體嵴、膜融合偶見,接近于正常對照組。2頦舌肌纖維分型結果2.1 ATP酶染色結果OSAHS組頦舌肌Ⅱ型纖維比例較對照組和MAD組明顯增高；Ⅰ型纖維比例較對照組和MAD組明顯降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)；MAD組頦舌肌纖維比例與對照組比較,無統(tǒng)計學差異(P0.05)2.2 SDS-PAGE結果與對照組相比,OSAHS組頦舌肌重鏈肌球蛋白Ⅰ亞型比例降低,重鏈肌球蛋白Ⅱa+Ⅱx亞型比例降低,而重鏈肌球蛋白Ⅱb亞型比例明顯增加(P0.05)。與OSAHS組相比,MAD組頦舌肌重鏈肌球蛋白Ⅰ亞型、重鏈肌球蛋白Ⅱa+Ⅱx亞型比例均升高,重鏈肌球蛋白Ⅱb亞型比例降低,異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。MAD組頦舌肌重鏈肌球蛋白亞型比例與對照組比較無統(tǒng)計學差異(P0.05)。2.3 Real-time PCR結果與對照組和MAD組相比,OSAHS組頦舌肌重鏈肌球蛋白Ⅰ亞型、重鏈肌球蛋白Ⅱa亞型mRNA表達量明顯降低,具有統(tǒng)計學意義(P0.05)；重鏈肌球蛋白Ⅱb亞型、重鏈肌球蛋白Ⅱx亞型mRNA表達量升高,具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。MAD組與對照組間的各個重鏈肌球蛋白業(yè)型的nRNA表達量無明顯差異(P0.05)。第三部分OSAHS致頦舌肌功能結構改變的機制探討目的：應用前期的實驗方法建立OSAHS動物模型,從氧化應激角度入手,探討氧化應激途徑是否為OSAHS導致頦舌肌結構和功能紊亂的機制。方法：1實驗動物、實驗分組、建模方法、MAD制作、佩戴及仰臥位睡眠司本課題的第一部分。2用酶聯(lián)免疫吸附測定法(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)檢測血漿中及頦舌肌組織中8-異前列腺素的含量。取血：全麻下取兔耳緣靜脈血1.5ml,4000rpm/s,離心5min,取上清,-70℃保存?zhèn)溆谩猛?-異前列腺素酶聯(lián)免疫分析(ELISA)試劑盒進行測定。3丙二醛含量測定：應用TBA法測定頦舌肌組織中丙二醛含量。4谷胱甘肽含量測定：應用谷胱甘肽測定試劑盒測定頦舌肌組織中谷胱甘肽含量。5超氧化物歧化酶活性測定：應用超氧化物歧化酶分型測定試劑盒測頦舌肌組織中總超氧化物歧化酶活性、銅-鋅超氧化物歧化酶活性、并計算出錳-超氧化物歧化酶活性。6過氧化氫酶活性測定：可見光法過氧化氫酶測定試劑盒測定頦舌肌組織中過氧化氫酶含量。7琥珀酸脫氫酶活性測定：應用琥珀酸脫氫酶測定試劑盒測定頦舌肌組織中琥珀酸脫氫酶活性。結果：1氧化應激水平對照組血漿內(nèi)及頦舌肌組織內(nèi)8-異前列腺素含量：534.9±62.7pg/m1528.1±28.2pg/ml,OSAHS組兔血漿內(nèi)及頦舌肌組織內(nèi)8-異前列腺素含量分別為:1018.9±95.2pg/ml和790.2±69.4pg/ml,與對照組相比,OSAHS組8-異前列腺素含量明顯升高(P0.05)。相關分析結果表明頦舌肌組織為和血漿內(nèi)8-異前列腺素含量呈明顯正相關,r=0.678。MAD組血漿內(nèi)及579.8±61.7pg/ml,I明顯低于OSAHS組8-異前列腺素含量(P0.05)。MAD組與對照組間無統(tǒng)計學差異(P0.05)。對照組、OSAHS組和MAD組頦舌肌內(nèi)丙二醛含量分別為：5.11±1.07nmol/mgprot、6.24±0.66nmol/mgprot和4.45±1.22nmol/mgprot。與對照組相比,OSAHS組頦舌肌組織內(nèi)丙二醛含量明顯升高,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。MAD組頦舌肌組織內(nèi)丙二醛含量明顯低于OSAHS組差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。MAD組與對照組相比,無統(tǒng)計學差異(P0.05)。2抗氧化能力對照組、OSAHS組和MAD組頦舌肌組織內(nèi)總超氧化物歧化酶活性分別為：3.91±1.15 U/mgprot,2.08±0.44U/mgprot和3.28±0.45 U/mgprot;對照組、OSAHS組和MAD組頦舌肌組織內(nèi)銅-鋅超氧化物歧化酶活性分弓為：3.16±0.91 U/mgprot,1.87±0.43 U/mgprot和2.61±0.50 U/mgprot;對照組、OSAHS組和MAD組頦舌肌組織內(nèi)錳-超氧化物歧化酶活性分別為：0.76±0.41 U/mgprot,0.21±0.14 U/mgprot和0.68±0.37 U/mgprot。即與對照組和MAD組相比,OSAHS組頦舌肌組織內(nèi)總超氧化物歧化酶活性、銅-鋅超氧化物歧化酶活性、錳-超氧化物歧化酶活性均降低,具有統(tǒng)計學意義(P0.05)；而MAD組與對照組間的差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。對照組、OSAHS組和MAD組頦舌肌組織谷胱甘肽含量分別為：9.05±2.78mgGSH/gprot,4.19±0.79mgGSH/gprot和8.15±2.23mgGSH/gprot。對照組、OSAHS組和MAD組頦舌肌組織內(nèi)過氧化氫酶活性分別為：19.15±4.92 U/mgprot,12.76±4.55 U/mgprot和17.63±5.11 U/mgprot。對照組、OSAHS組和MAD組頦舌肌組織內(nèi)琥珀酸脫氫酶活性分別為：29.58±8.22 U/mgprot.19.50±6.80 U/mgprot和30.61±7.12 U/mgprot。即與對照組相比,OSAHS組頦舌肌組織內(nèi)谷胱甘肽含量、過氧化氫酶活性和琥珀酸脫氫酶活性均明顯降低,具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。而MAD組頦舌肌組織內(nèi)谷胱甘肽含量、過氧化氫酶活性和琥珀酸脫氫酶活性較OSAHS組升高,與對照組間無明顯差異(P0.05)。結論：1 OSAHS可導致頦舌肌疲勞性增加,線粒體功能降低,引起其結構紊亂及纖維分布異常,氧化應激途徑為OSAHS改頦舌肌病變的機制之一。2下頜前移矯治器可逆轉OSAHS寸頦舌肌功能結構的損害,發(fā)揮對頦舌肌的保護作用。
【關鍵詞】：下頜前移矯治器 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 纖維分型 頦舌肌 肌疲勞 氧化應激
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R766
【目錄】：