本文關鍵詞：Vaspin調控糖尿病炎癥通路及苦酸通調法的干預機制研究

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【摘要】：目的:目前研究發(fā)現(xiàn),內臟脂肪組織來源的絲氨酸蛋白酶抑制劑(vaspin)作為一種脂肪因子,與肥胖、2型糖尿病、胰島素抵抗、炎癥關系密切。本課題在以往前期工作的基礎上,以中醫(yī)理論為基礎,深入研究以苦酸通調法立法的苦酸通調方的作用機制。觀察苦酸通調方干預vaspin表達變化與IKKβ/NF-κB炎癥通路中相關因子表達變化的關系,為研究2型糖尿病胰島素抵抗的病理機制提供新的思路,并為2型糖尿病的防治提供新的靶點和治療藥物。方法:1將ZDF大鼠予以高脂飼料喂養(yǎng)12周,復制肥胖2型糖尿病胰島素抵抗大鼠模型。將造模成功的大鼠隨機分為糖尿病模型組、苦酸通調組、吡格列酮組3組,同時將ZL大鼠作為正常對照組,每組各10只,給予灌胃治療12周。觀察各組大鼠的一般狀態(tài),觀察血糖、血脂、游離脂肪酸、糖化血紅蛋白、血清胰島素等水平變化。2采用ELISA檢測各組大鼠血清中炎癥因子MCP-1、TNF-α、IL-6、CRP以及血清Vaspin的水平變化。3采用RT-PCR和western blot法從基因及蛋白水平檢測各組大鼠脂肪組織中Vaspin、MCP-1、NF-κB、IKKβ基因和蛋白的表達。結果:1以苦酸通調法立法的苦酸通調方能夠改善糖尿病大鼠的一般狀態(tài),可明顯減輕體重。2、苦酸通調方可降低肥胖2型糖尿病胰島素抵抗大鼠的血糖、HbA1C、TC、TG、FFA水平。3、苦酸通調方可顯著降低糖尿病大鼠的血清vaspin及TNF-α、IL-6、CRP等炎癥因子的水平。4、苦酸通調方可降低糖尿病大鼠腹部脂肪組織Vaspin、MCP-1、NF-κB、IKKβ基因和蛋白的表達。結論:以苦酸通調法立法的苦酸通調方能夠改善實驗性糖尿病大鼠的一般狀態(tài),同時,可明顯減輕肥胖2型糖尿病胰島素抵抗大鼠的體重,降低FBG、HbA1C、TC、TG、FFA、血清vaspin及TNF-α、IL-6、CRP等炎癥因子的水平,降低糖尿病大鼠腹部脂肪組織Vaspin、MCP-1、NF-κB、IKKβ基因和蛋白的表達。說明苦酸通調方能調節(jié)糖脂代謝、減輕體重、減輕炎癥反應,提高胰島素敏感性,從而改善胰島素抵抗�？嗨嵬ㄕ{方治療肥胖2型糖尿病的作用機理可能為:vaspin是將炎癥、脂代謝紊亂、肥胖、2型糖尿病胰島素抵抗聯(lián)系起來的橋梁因子。抑制vaspin的過度表達,可抑制IKKβ活性,進而抑制NF-κB的激活,從而減少炎癥因子的表達,減輕炎癥反應,改善2型糖尿病胰島素抵抗。
【關鍵詞】：苦酸通調法 2型糖尿病 胰島素抵抗 vaspin
【學位授予單位】：長春中醫(yī)藥大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R587.1
【目錄】：

• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 英文縮略語10-12
• 前言12-13
• 文獻綜述13-38
• 一 2型糖尿病胰島素抵抗的中醫(yī)藥研究進展13-30
• 1 祖國醫(yī)學對2型糖尿病胰島素抵抗病名的認識13-14
• 2 祖國醫(yī)學對2型糖尿病胰島素抵抗病因病機的認識14-20
• 3 祖國醫(yī)對2型糖尿病胰島素抵抗辨證論治的研究進展20-22
• 4 祖國醫(yī)藥防治2型糖尿病胰島素抵抗專方專法的研究進展22-29
• 5 存在的問題與展望29-30
• 二 2型糖尿病胰島素抵抗的現(xiàn)代醫(yī)學研究進展30-38
• 1 糖、脂代謝與2型糖尿病胰島素抵抗的研究進展30-33
• 2 炎癥與2型糖尿病胰島素抵抗的研究進展33-37
• 3 存在的問題與展望37-38
• 實驗研究38-59
• 實驗一 苦酸通調方對實驗性糖尿病大鼠的糖、脂代謝等影響38-45
• 材料與方法38-40
• 結果40-44
• 小結44-45
• 實驗二 苦酸通調方對實驗性糖尿病大鼠血清炎癥因子及Vaspin的影響45-50
• 材料與方法45-46
• 結果46-49
• 小結49-50
• 實驗三 苦酸通調方對實驗性糖尿病大鼠脂肪組織中Vaspin、MCP-1、NF-κB及IKKβ 基因和蛋白表達的影響50-59
• 材料與方法50-56
• 結果56-58
• 小結58-59
• 討論59-66
• 1 苦酸通調法的立法思想59-61
• 2 脂肪因子Vaspin與肥胖2型糖尿病胰島素抵抗的關系61-62
• 3 苦酸通調方對實驗性糖尿病大鼠一般狀態(tài)、糖脂代謝的影響62-64
• 4 苦酸通調方對實驗性糖尿病大鼠 vaspin 及炎癥因子的影響64
• 5 苦酸通調方對實驗性糖尿病大鼠脂肪細胞因子及炎癥因子的基因及蛋白的影響64-66
• 結語66-67
• 致謝67-68
• 參考文獻68-85

【參考文獻】

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本文編號：929599