背景:胰腺癌是消化系統(tǒng)中常見的惡性腫瘤之一,具有早期診斷困難、治療手段有限、臨床預后極差的特點。胰腺癌的致癌因素復雜,致病機制尚不明確。探索胰腺癌的發(fā)病機制,尋找有效的治療途徑一直是臨床關(guān)注的焦點問題。表觀遺傳學是指基因在轉(zhuǎn)錄和翻譯中的遺傳變異,已被證實是腫瘤發(fā)生的關(guān)鍵機制。表觀遺傳學主要包括DNA甲基化、翻譯后組蛋白修飾、及小RNA介導的沉默,尤其是組蛋白修飾。組蛋白修飾又詳細包含有組蛋白甲基化、組蛋白磷酸化、組蛋白乙�；徒M蛋白泛素化。近年來,組蛋白甲基化在腫瘤發(fā)病機制中作用已成為熱點問題,其中組蛋白甲基化轉(zhuǎn)移酶SMYD3被發(fā)現(xiàn)是影響眾多腫瘤發(fā)病機制中的關(guān)鍵蛋白,但關(guān)于其在胰腺癌中的研究報道尚少。第一部分組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶SMYD3在胰腺癌組織及細胞中的表達目的:組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶SMYD3在眾多腫瘤中異常表達,在腫瘤的發(fā)病過程中起重要作用,但在胰腺癌中表達情況尚不清楚。首先本研究在組織學實驗部分,通過免疫組化檢測人胰腺癌組織和正常胰腺組織中SMYD3蛋白的表達狀況,并了解其與臨床病理特性及預后間的關(guān)系;其次在細胞學實驗部分,從細胞水平上檢測不同胰腺癌細胞系中SMYD3的mRNA和蛋白表...

【文章頁數(shù)】：152 頁

【學位級別】：博士

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符號說明
前言
第一部分 組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶SMYD3在胰腺癌組織及細胞中的表達
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
第二部分 組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶SMYD3對胰腺癌增殖、遷移及侵襲的影響
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
第三部分 組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶SMYD3在胰腺癌發(fā)病中作用的分子機制研究
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
結(jié)論
創(chuàng)新
實驗不足及下一步研究方向
附圖表
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
攻讀學位期間發(fā)表的學術(shù)論文目錄
學位論文評閱及答辯情況
外文論文



本文編號：4038697