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RAGE、Wnt和STAT信號通路相互對話介導的FSP1調(diào)控血管外膜成纖維細胞功能的實驗研究

發(fā)布時間:2024-03-04 20:29
  背景動脈粥樣硬化(AS)是一種緩慢進行性疾病,它是多種心腦血管疾病的主要病因,主要累及大中動脈。大量研究證明,血管內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞、血管外膜成纖維細胞均與血管重構(gòu)密切相關(guān)。原來主要是把血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞作為研究的重點,目前大量研究表明血管外膜細胞可以對很多刺激做出應答反應。血管外膜細胞被激活后具有增殖、遷移、表型轉(zhuǎn)化、粘附、凋亡、分泌細胞因子和合成細胞外基質(zhì)的能力。最近發(fā)現(xiàn)血管外膜含有較多的祖細胞,不論是在體內(nèi)還是在體外都能夠分化為血管平滑肌細胞,越來越多的證據(jù)表明血管外膜成纖維細胞(AF)在血管的增殖性病變中具有重要地位。這些提示動脈外膜在AS發(fā)病中的作用不容忽視。成纖維細胞特異蛋白(FSP1)為成纖維細胞分泌的細胞因子,大量研究表明,FSP1對維持細胞的生物學功能起著重要作用。然而FSP1對于AF細胞的具體作用機制尚不清楚。研究表明,FSP1可以介導多種信號通路參與生物活動。然而在AF細胞中,FSP1是通過何種信號通路參與細胞的生物功能(如細胞增殖、遷移、粘附、凋亡),仍然不清楚。綜上所述,我們提出這樣的的設(shè)想:FSP1可能激活影響AF細胞增殖的信號轉(zhuǎn)導網(wǎng)絡,從而整合...

【文章頁數(shù)】:159 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

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圖5.加入信號通路阻斷劑后,對細胞遷移與粘附的影響(與FSPl組比較,#戶??<0.05,##戶<0.01;?A.顯微鏡下觀測到的細胞遷移效果圖;力口入信號通路阻斷齊(J??

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本文編號:3919133

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