病毒性心肌炎(VMC)是由病毒感染和繼發(fā)的免疫反應(yīng)等多種因素共同作用引起的心肌炎性病變,也是引起青少年心源性猝死和心衰最主要的病因之一,目前尚無(wú)特異而有效的臨床治療方法。已發(fā)現(xiàn)Toll樣受體9(TLR9)信號(hào)通路在柯薩奇病毒B3(CVB3)感染誘發(fā)VMC過(guò)程中活化并起加重心臟炎癥及損傷作用,而TLR9信號(hào)途徑中的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子干擾素調(diào)節(jié)因子5(IRF5)也與多種心臟炎癥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。為了探討TLR9-IRF5信號(hào)通路在柯薩奇病毒性心肌炎發(fā)生發(fā)展中的作用及干預(yù)此通路對(duì)該疾病的治療作用,本文選擇感染柯薩奇病毒性心肌炎患者為研究對(duì)象,檢測(cè)患者血清中IRF5參與調(diào)控的細(xì)胞因子和心包積液中TLR9-IRF5信號(hào)通路主要因子的表達(dá)水平;應(yīng)用CVB3感染Balb/c小鼠和H9C2細(xì)胞建立VMC小鼠和細(xì)胞模型,檢測(cè)TLR9-IRF5信號(hào)在柯薩奇病毒性心肌炎病程中是否活化及其致病作用,以及采用免疫抑制性脫氧寡核苷酸AAAG ODN對(duì)模型小鼠的TLR9-IRF5信號(hào)進(jìn)行干預(yù)。結(jié)果發(fā)現(xiàn):TLR9-IRF5信號(hào)通路主要因子在柯薩奇病毒性心肌炎患者心包積液及IRF5參與調(diào)控的細(xì)胞因子在患者血清中的表達(dá)水平明...

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖1-1.柯薩奇病毒性心肌炎的進(jìn)程[11]

第一篇文獻(xiàn)綜述5織中病毒的復(fù)制消失，但病毒的基因組仍保留在心肌細(xì)胞內(nèi)，從而引發(fā)持續(xù)的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致持續(xù)的心臟損傷，從而引起心肌重塑及纖維化，心臟的持續(xù)性擴(kuò)大和心功能持續(xù)性的下降，甚至發(fā)展成擴(kuò)張型心肌病及心力衰竭[28]（圖1-1）。圖1-1.柯薩奇病毒性心肌炎的進(jìn)程[11]Fig....

圖1-2.病毒性心肌炎中免疫細(xì)胞的促炎和抑炎作用[45]

吉林大學(xué)博士學(xué)位論文

圖1-3.免疫系統(tǒng)和細(xì)胞因子在心肌炎小鼠模型中的作用[74]

第一篇文獻(xiàn)綜述11體水平略低的小鼠則顯示出嚴(yán)重的心臟炎性損傷[73]。圖1-3.免疫系統(tǒng)和細(xì)胞因子在心肌炎小鼠模型中的作用[74]Fig1-3.Immunesystemandcytokinepatterninvarioussuscepticalandresistantmousem....

圖1-4.病毒性心肌炎中的TLRs信號(hào)通路[93]

第一篇文獻(xiàn)綜述13圖1-4.病毒性心肌炎中的TLRs信號(hào)通路[93]Fig1-4.Toll-likereceptorsandtheirsignalingagainstvirusinfection[93]3.2TLR信號(hào)通路與病毒性心肌炎機(jī)體識(shí)別病原體后會(huì)激活不同TLR信號(hào)的級(jí)聯(lián)免....

本文編號(hào)：3893984