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基于IRE1α-XBP1s通路介導肝臟脂質從頭合成探討祛濕化瘀方治療非酒精性脂肪性肝病的作用機制

發(fā)布時間:2021-09-28 03:10
  目的:通過高果糖飲食誘導非酒精性脂肪性肝。∟AFLD)小鼠模型以及衣霉素誘導HepG2細胞模型,觀察中藥祛濕化瘀方對肌醇需求酶1α(IRE1α)-剪切后的X盒結合蛋白1(XBP1s)通路及肝臟脂質從頭合成(DNL)的作用及其主要效應成分,以期闡明祛濕化瘀方抗NAFLD的作用機制。方法:本論文分為體內體外兩部分。第一部分:祛濕化瘀方對高果糖NAFLD小鼠模型IRE1α-XBP1s通路介導肝臟脂質從頭合成的作用研究1.運用高果糖飲食誘導的小鼠NAFLD模型,以正常飲食為對照,設計Day0、Day3、Week1、Week2和Week4等5個不同觀察時間點,觀察每個時間點肝臟胰島素抵抗(IR)、肝組織病理變化、肝組織甘油三酯(TG)及DNL含量、肝臟輸入與輸出脂質的情況、肝臟TG及DNL合成關鍵酶表達情況、肝臟碳水化合物反應元件結合蛋白(CHREBP)及固醇調節(jié)元件結合蛋白(SREBP1)表達情況和IRE1α-XBP1s通路的變化情況。2.運用2W高果糖飲食誘導的小鼠NAFLD模型,以正常飲食為對照,通過祛濕化瘀方低、中、高劑量組的設計,觀察祛濕化瘀方對肝臟IR、肝組織病理、肝組織TG及DN... 

【文章來源】:上海中醫(yī)藥大學上海市

【文章頁數】:161 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

基于IRE1α-XBP1s通路介導肝臟脂質從頭合成探討祛濕化瘀方治療非酒精性脂肪性肝病的作用機制


不同時間點各組小鼠進食量及飲食熱量攝入變化

胰島素抵抗,空腹血糖,時間點,胰島素


163.3.3不同時間點各組小鼠胰島素抵抗指數變化與正常組小鼠比較,模型組小鼠胰島素抵抗指數(HOMA-IR)在Day3、Week1、Week2與Week4不同時間點均明顯升高(P<0.001),在Day0則無明顯統計學差異(P>0.05)。(見表9,圖3)表9.不同時間點各組小鼠空腹血糖、血清胰島素及胰島素抵抗指數變化(±s)指標組別Day0Day3Week1Week2Week4Serumglucose(mg/dL)正常組162.59±12.97164.97±13.34158.36±15.80157.95±8.33159.61±6.16模型組162.46±12.48182.22±16.97***176.75±10.20***172.90±12.10**187.28±8.33***Seruminsulin(ng/mL)正常組0.53±0.070.56±0.040.49±0.060.44±0.020.39±0.02模型組0.51±0.070.67±0.110.68±0.15***0.62±0.11***0.55±0.07*HOMA-IR正常組0.89±0.180.90±0.170.90±0.100.81±0.060.88±0.12模型組0.91±0.091.36±0.12***1.39±0.31***1.40±0.19***1.43±0.21***注:與正常組比較,*P<0.05,***P<0.001。圖3.不同時間點各組小鼠空腹血糖、血清胰島素及胰島素抵抗指數變化注:與正常組比較,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001。x

時間點,細胞


173.4不同時間點小鼠肝組織病理變化3.4.1不同時間點小鼠肝組織HE染色小鼠肝組織HE染色后,鏡下可觀察到正常組肝細胞形態(tài)正常,肝組織小葉結構清晰,肝索排列整齊。模型組小鼠隨著造模時間的延長,肝細胞出現不同程度的細胞腫脹,體積增大,部分肝細胞可見細胞核被擠向胞膜。(見圖4)3.4.2不同時間點小鼠肝組織油紅O染色小鼠肝組織油紅O染色后,鏡下可觀察到正常組小鼠肝細胞形態(tài)正常,肝組織小葉結構清晰,肝索排列整齊,胞漿內無明顯脂滴蓄積。模型組小鼠隨著造模時間的延長,肝細胞內可見明顯紅色脂滴分布。(見圖5)圖4.不同時間點各組小鼠肝組織HE染色(x200)圖5.不同時間點各組小鼠肝組織油紅O染色(x200)

【參考文獻】:
期刊論文
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[6]梔子苷改善大鼠非酒精性脂肪性肝病游離脂肪酸代謝的機制研究[J]. 梁惠卿,林曼婷,趙逍,周海虹,王宏國,李國輝,王玉杰,張利敏,王瑤瑤,陳少東.  中國中藥雜志. 2016(03)
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[9]瘦素在非酒精性脂肪性肝炎患者中的動態(tài)變化及中藥干預作用[J]. 李紅山,馮琴,朱德東,李德周,傅琪琳.  中華中醫(yī)藥學刊. 2013(09)
[10]祛濕化瘀方治療痰瘀互結型非酒精性脂肪性肝炎臨床觀察[J]. 李紅山,馮琴,朱德東,應豪,李德周,傅琪琳.  中華中醫(yī)藥學刊. 2013(08)



本文編號:3411129

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