發(fā)布時(shí)間：2021-10-13 08:23

　　目的:膀胱出口梗阻（BOO）是一種常見(jiàn)的能引起嚴(yán)重并發(fā)癥泌尿外科疾病,研究其發(fā)病機(jī)制顯得至關(guān)重要。我們構(gòu)建了慢性膀胱出口梗阻模型及急性膀胱出口梗阻模型,以研究急性梗阻和慢性梗阻之間膀胱的不同病理變化。結(jié)合應(yīng)力-細(xì)胞增殖模型去揭示膀胱出口梗阻過(guò)程中疾病進(jìn)展的機(jī)制。方法:將雌性BALB/c小鼠分成3組:對(duì)照組（n=9）,逐漸梗阻組（n=9）和直接梗阻組（n=9）。使用逐漸縮窄尿道外口和直接縮窄尿道外口的方法分別來(lái)構(gòu)建慢性和急性梗阻模型。在構(gòu)建急性梗阻后1,2和4周,檢測(cè)膀胱的病理生理改變。同時(shí)對(duì)小鼠膀胱平滑肌細(xì)胞（MBSMC）進(jìn)行不同的循環(huán)靜水壓力的施加,然后檢測(cè)細(xì)胞增殖,炎癥的表達(dá)水平以及細(xì)胞周期。用Si RNA干擾敲除小鼠膀胱平滑肌細(xì)胞中的SGK1表達(dá),然后檢測(cè)NFAT2的表達(dá)。結(jié)果:與慢性膀胱出口梗阻模型相比,急性膀胱出口梗阻模型在膀胱出口梗阻早期導(dǎo)致膀胱出現(xiàn)更強(qiáng)的增殖、炎癥和纖維化。低水平的應(yīng)力刺激可促進(jìn)小鼠膀胱平滑肌細(xì)胞增殖,過(guò)大的應(yīng)力刺激會(huì)抑制細(xì)胞增殖且增加小鼠膀胱平滑肌細(xì)胞死亡的比例。使用SGKI si RNA干擾實(shí)驗(yàn)敲除SGKI后NFAT2的表達(dá)明顯下調(diào)。結(jié)論:急性膀胱出口... 

【文章來(lái)源】：遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁(yè)數(shù)】：40 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中英縮略詞對(duì)照表
摘要
英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
作者簡(jiǎn)介


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Development and validation of a clinical nomogram predicting bladder outlet obstruction via routine clinical parameters in men with refractory nonneurogenic lower urinary tract symptoms[J]. Young Ju Lee,Jung Keun Lee,Jung Jun Kim,Hak Min Lee,Jong Jin Oh,Sangchul Lee,Sang Wook Lee,Jeong Hyun Kim,Seong Jin Jeong.  Asian Journal of Andrology. 2019(05)



本文編號(hào)：3434299