作為各種心臟病的嚴重和最終階段,心力衰竭的發(fā)病與致死的比率一直很高。這其中,約一半的心衰患者屬于射血分數(shù)保留型心衰。雖然高血壓是導致該疾病的重要成因之一,但是其力學機理尚待研究。目前,利用心臟力學的理論與有限單元法展開對組織層面的數(shù)值模擬,已成為研究心臟有關(guān)問題的有效手段。因此,本文采用了一套對動物左心室重建并進行舒張與收縮模擬的工作流,采取控制單因素變量的分組實驗的方式,展開對高血壓導致的射血分數(shù)保留型心衰力學機理的研究。具體來說,首先,將五只Dahl鹽敏感大鼠通過喂養(yǎng)高濃度鹽的飼料誘導其產(chǎn)生心衰,另外五只喂養(yǎng)正常濃度飼料作為對照,并將所有的大鼠進行超聲測量與血流動力學測量。然后,基于超聲測量得到的圖像數(shù)據(jù),通過幾何建模和Hermite插值,得到大鼠左心室的舒張末期有限元模型,定義其心肌的本構(gòu)方程為馮元楨的心肌橫觀各向同性假設(shè)和Guccione的時變彈性收縮模型。最后,通過反復求逆迭代找到其零壓力狀態(tài),并在零壓力有限元模型上施加舒張末期壓力,來完成舒張模擬,然后再施加主動脈壓力的三元素Windkessel來完成收縮模擬。模擬是在心臟力學軟件Continuity中完成的,在模擬過程中對... 

【文章來源】：北京大學北京市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：74 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

心臟的解剖結(jié)構(gòu)[1]

北京大學碩士學位論文2圖1.2心動周期示意圖[5]（1）等容收縮期：心電圖出現(xiàn)R波后，心室收縮，二尖瓣已經(jīng)完全閉合，但是主動脈瓣還未開啟，舒張末期的左心室壓力急劇升高，形態(tài)已經(jīng)開始發(fā)生變化，但是容積并未發(fā)生改變。（2）射血期：當左心室的壓力升高到超過主動脈壓時，主動脈瓣開啟，左心室的血液迅速射入主動脈，左心室壓力和主動脈壓迅速上升，左心室開始收縮，容積減校當主動脈壓達到峰值時，左心室雖然繼續(xù)收縮，但是收縮力降低，射血速度明顯減緩，左心室壓力和主動脈壓開始降低，進入左心室的收縮末期，直至左心室停止收縮，主動脈瓣關(guān)閉。（3）等容舒張期：左心室開始舒張，左心房壓力仍未達到左心室壓力，二尖瓣尚未開啟，左心室內(nèi)壓力迅速下降，但是容積并未發(fā)生很大改變。（4）快速充盈期：當左心室壓力降低到低于左心房壓力的時候，二尖瓣開啟，左心房內(nèi)的血液迅速沖入左心室，左心室容積迅速增大，而左心房內(nèi)壓力和容積迅速降低。（5）緩慢充盈期：迅速充盈的血流，對二尖瓣造成了強烈的沖擊，加上左心房的壓力迅速降低，使左心室與左心房的壓力差減小，二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)，左心房充盈

第一章緒論3左心室的血流減少，速度減慢以至于接近停止。（6）心房收縮期：隨著左心房的收縮，左心室的壓力再次升高，使得二尖瓣開放程度增大，通過二尖瓣進入左心室的血流量增大，直到左心房收縮停止，壓力降低到低于左心室壓力，二尖瓣閉合，此時左心室達到舒張末期。可以看出，心臟每一部分的構(gòu)成，都像是一臺精密組裝的儀器；心臟每一次的搏動，都像是一條復雜而準確的流水線。但是，一旦某些部分出現(xiàn)病變，就有可能對心臟的正常工作過程造成或大或小的影響，或多或少使得心臟無法實現(xiàn)其正常的功能，進而損害整個身體的健康，甚至危及生命。1.1.2心力衰竭的定義及分類在這個物質(zhì)生活充裕、百姓衣食無憂的時代，健康成為了人們更加關(guān)注的問題。而據(jù)調(diào)查[6]顯示，自上世紀90年代以來，相比于其他疾病，心血管疾病已經(jīng)成為了中國城鄉(xiāng)居民的頭號殺手，如圖1.3所示。（a）農(nóng)村（b）城市圖1.31990-2016年中國居民主要疾病死亡率變化[6]

【參考文獻】：
期刊論文
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[3]高血壓相關(guān)心力衰竭的現(xiàn)狀淺談[J]. 譚汝琪,田國平.  西南軍醫(yī). 2018(04)
[4]慢性心力衰竭患者死亡相關(guān)因素分析[J]. 吳元盛,張金花,勵揚.  臨床醫(yī)學. 2017(08)
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[6]中國心力衰竭流行病學調(diào)查及其患病率[J]. 顧東風,黃廣勇,吳錫桂,段秀芳,何江,Paul K Whelton,Stephen Mac Mahon.  中華心血管病雜志. 2003(01)



本文編號：3052718