目的:多發(fā)性硬化（Multiple Sclerosis,MS）是一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system,CNS）白質(zhì)慢性炎癥性脫髓鞘為病變特點的自身免疫性疾病,是導致青年人致殘的神經(jīng)系統(tǒng)疾病的重要病因。雖然MS的病因目前尚未完全明確,但是普遍認為MS是由遺傳和環(huán)境因素下誘導的免疫穩(wěn)態(tài)失調(diào)所導致的。MS的發(fā)病機制非常復雜,但是起關鍵作用的是對髓鞘成分的自身反應性CD4+T細胞所介導的免疫炎癥損傷。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）是被世界廣泛認可的研究MS的動物模型。近期研究表明,腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息調(diào)節(jié)因子1（SIRT1）在調(diào)節(jié)免疫穩(wěn)態(tài)和炎癥反應方面發(fā)揮重要的作用。SIRT1為NAD+依賴的Ⅲ類組蛋白去乙酰化酶家族成員之一。AMPK是調(diào)控能量代謝的關鍵酶,活化后的形式為p-AMPK,并且具有SIRT1依賴的抗炎作用。本實驗以NAD+作為干預藥物,觀察正常對照組（Control組）、EAE組、NAD+治療組小鼠的臨床癥狀、病理結果以及SIRT1、AMPK、p-... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學位級別】：碩士

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結論
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綜述 AMPK在免疫細胞中的作用
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