本文關鍵詞：低強度噪聲對聽力及耳蝸帶狀體突觸的影響

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【摘要】：第一部分 廣播從業(yè)人員的聽力學調查、分析噪聲在社會生活中較常接觸,噪聲暴露可能會對聽覺系統(tǒng)造成損害。廣播電臺從業(yè)人員因工作原因會因長期佩戴耳機而接觸低強度的聲音刺激,因此本研究旨在通過對廣播從業(yè)人員的聽力學調查,探討廣播從業(yè)者的聽力學變化,并提出預防措施。研究目的:本課題旨在通過對廣播電臺從業(yè)人員的橫斷面調查,了解廣播電臺從業(yè)人員的聽力學特點,探討長時間佩戴耳機對聽力的影響,為廣播從業(yè)者的聽力損傷的預防和干預提供依據(jù)。研究方法:對濟南市某廣播電臺25名在崗員工(13名長期佩戴耳機工作,12名無耳機工作史)進行問卷調查及聽力檢測(純音聽閾測定、聲導抗測試、ABR),分析其聽力學檢測結果及影響因素。試驗結果:受調查人員男12例,女13例,年齡24～54歲,平均(36.85±8.86)歲。目標受檢組工作時每天佩戴耳機時長1～5小時不等。受檢者工作中2人存在程度不等耳鳴(單側1人,雙側1人),均為耳機佩戴組。純音聽力圖顯示耳機佩戴組1人呈雙耳高頻聽閾升高型。受檢者左、右耳聲導抗均為"A"型。純音聽閾測試發(fā)現(xiàn)耳機佩戴組與對照組4000Hz頻段聽閾有統(tǒng)計學意義。ABR檢測顯示佩戴耳機組ABR-Ⅰ波出現(xiàn)率降低,且ABR-V波潛伏期延長。結論及意義:廣播電臺從業(yè)人員在長期佩戴耳機接受聲刺激可出現(xiàn)會出現(xiàn)ABR波Ⅰ出現(xiàn)率下降及波Ⅴ潛伏期延長;長期佩戴耳機接收低強度聲刺激可能會導致耳鳴或隱性聽力損失等聽覺系統(tǒng)病變。第二部分長時程的低強度噪聲暴露對豚鼠內毛細胞帶狀突觸的影響噪聲作為環(huán)境污染因素,在社會生活中經(jīng)常接觸。一般以閾值改變來定量噪聲暴露引起的聽覺受損。只產(chǎn)生暫時性閾移(TTS)而沒有永久性閾移(PTS)的噪聲既往一般認為是安全的。然則近年的動物實驗發(fā)現(xiàn)未造成PTS的噪聲暴露會引起耳蝸內毛細胞(IHC)和Ⅰ型螺旋神經(jīng)元(SNG)之間突觸的廣泛損害,并伴有聽神經(jīng)纖維(ANFs)時間編碼功能的障礙。然而,相關研究主要涉及較高聲強度的短時間噪聲暴露,鮮有對日常生活中經(jīng)常遇到的低強度噪聲暴露的研究。因此本研究旨在通過對豚鼠進行多次低強度的噪聲暴露,研究間斷性地長時程的低強度噪聲暴露對聽覺電生理及耳蝸帶狀體突觸的影響。研究目的:本課題旨在通過給予豚鼠相對低強度低劑量的噪聲多次暴露,驗證較低強度的噪聲暴露(95 dBSPL)引起非持續(xù)性閾移的噪聲安全劑量;探討在此噪聲環(huán)境對豚鼠聽覺功能的影響,并觀察噪聲后耳蝸帶狀體突觸的損失和恢復;探討帶狀體突觸的可塑性及其與閾上聽功能損傷的聯(lián)系。研究方法:對豚鼠給予95dB聲強級(SPL)白噪聲環(huán)境下每日4小時暴露,連續(xù)暴露7日,于噪聲后1天(1DPN)、一周(1WPN)、一個月(1MPN)分組行聽力學檢測(ABR和CAP),并與對照組動物比較(每組10只)。以免疫熒光法對突觸前膜結構(Ctbp2)和突觸后膜結構(PSD95)進行標記,分別對突觸前、突觸后、及共標突觸進行計數(shù)。試驗結果:對豚鼠給予間斷性的較長時程的低強度噪聲暴露以探究低強度噪聲對豚鼠聽閾及內毛細胞帶狀體突觸的影響。結果發(fā)現(xiàn)長時程的低強度的噪聲暴露可以導致TTS。長時程、低強度噪聲暴露后聽覺腦干誘發(fā)電位(ABR)閾值一過性提高(P0.05),其后恢復正常。豚鼠內毛細胞排布、形態(tài)、數(shù)量均無明顯改變,但內毛細胞帶狀突觸數(shù)量明顯減少(P0.05)。隨著時間的延長,帶狀體突觸數(shù)量逐漸恢復,觀察間突觸前結構的數(shù)量升高明顯,且從內毛細胞近外毛細胞側生成并移行至內毛細胞近Ⅰ型神經(jīng)纖維側,與突觸后結構結合成有功能的完整突觸并發(fā)揮信號傳遞的作用。最終突觸前結構數(shù)量同突觸后結構數(shù)量相當并近乎完全匹配,但最終完整突觸數(shù)量未恢復至噪聲前水平(P0.05)。ABR波形分析提示噪聲后Ⅰ波、Ⅲ波潛伏期延長,且Ⅲ波潛伏期未恢復至正常水平;波Ⅰ、波Ⅲ振幅下降,且波Ⅰ振幅未恢復至正常水平。復合動作電位(CAP)分析提示噪聲后CAP幅度減小,以短純音為刺激信號的CAP記錄結果顯示CAP幅度未恢復至正常水平。結論及意義:本研究中,豚鼠經(jīng)長時程的低強度的噪聲暴露引起帶狀體突觸的數(shù)量明顯下降,但未造成持續(xù)性閾移。突觸損傷后修復過程主要是突觸前結構的增長,修復過程存在突觸前結構的移行分布。聽功能分析發(fā)現(xiàn)噪聲后ABR波Ⅰ振幅減小并伴有CAP幅度減小,揭示噪聲后時間編碼功能障礙。結合突觸損傷后的不完全恢復,推測以噪聲后突觸損害后不完全恢復為表現(xiàn)的突觸病是導致噪聲所致隱性聽力損失的重要原因。
【學位授予單位】：山東大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R135.8

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