本文關(guān)鍵詞：兩類生物模型的動力學(xué)性態(tài)研究　出處：《哈爾濱工業(yè)大學(xué)》2016年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：HIV病毒動力模型和捕食食餌模型這兩類重要的生物動力模型均同屬于廣義的資源-消費者模型。其區(qū)別在于,前者描述微觀生物體,而后者描述宏觀生物體。研究HIV病毒動力模型,可以揭示HIV病毒與宿主細(xì)胞的數(shù)量變化關(guān)系,揭示HIV病毒感染機制,給出病毒載量的估計等。與此同時,HIV病毒與宿主細(xì)胞相互作用的過程中存在一定的滯后現(xiàn)象,研究具有時滯的HIV病毒動力模型的動力學(xué)行為是一個具有理論和實際意義的問題。食餌與捕食者種群之間存在既依存又制約的相互作用,對食餌、捕食者的數(shù)量動態(tài)關(guān)系做出分析和預(yù)測是非常重要的。本學(xué)位論文主要研究上述不同尺度的資源-消費者生物動力模型,包括:具有非線性發(fā)生率和兩類目標(biāo)細(xì)胞的HIV-1病毒動力模型,具有病毒消除項和CTL免疫反應(yīng)的時滯HIV-1病毒動力模型以及具有捕食者收獲的捕食食餌模型。首先,研究了具有非線性發(fā)生率和兩類目標(biāo)細(xì)胞的HIV-1病毒動力模型,其中兩類目標(biāo)細(xì)胞分別為CD4+T-細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。通過應(yīng)用動力系統(tǒng)的一致持久生存理論并構(gòu)造Lyapunov泛函和結(jié)合La Salle不變集原理,證明了模型的未感染平衡點和感染平衡點是全局吸引的。數(shù)值模擬展示了病毒感染的初期,感染CD4+T-細(xì)胞對病毒載量的貢獻(xiàn)較大,但在感染的后期,病毒的增長是由染病的CD4+T-細(xì)胞和巨噬細(xì)胞共同作用的結(jié)果。因而,這一發(fā)現(xiàn)表明在HIV-1病毒感染過程中忽視巨噬細(xì)胞的作用會低估HIV-1感染的風(fēng)險及病毒載量的水平。其次,考慮了具有病毒消除項和CTL免疫反應(yīng)的時滯HIV-1病毒動力模型,目的是研究病毒消除項對模型動力學(xué)性質(zhì)的影響。運用構(gòu)造Lyapunov泛函的方法,得到了模型的感染消除平衡態(tài)是全局漸近穩(wěn)定的;進(jìn)而運用動力系統(tǒng)的一致持久生存理論,證明了模型的一致持久性;還得到了免疫時滯等于零時,系統(tǒng)感染平衡態(tài)局部漸近穩(wěn)定;以及當(dāng)細(xì)胞內(nèi)時滯等于零時,隨著病毒消除率的增大,感染平衡態(tài)由不穩(wěn)定變?yōu)榉�(wěn)定的分支結(jié)果。數(shù)值擬合結(jié)果表明,免疫時滯與病毒消除率對模型穩(wěn)定性的影響是相反的:若免疫時滯增加,則模型的穩(wěn)定性減弱,但若病毒消除率增加,則模型的穩(wěn)定性增強;免疫時滯不能影響病毒載量峰值的量級和達(dá)到峰值的時間;但若細(xì)胞內(nèi)時滯增加,則達(dá)到病毒載量峰值的時間被延遲且病毒載量峰值的量級變小。最后,討論了對捕食者具有狀態(tài)切換收獲的捕食食餌模型。其中,假定捕食者收獲率為依賴于捕食者數(shù)量的連續(xù)不光滑分段函數(shù):當(dāng)捕食者收獲率不大于收獲閾值時,收獲率與捕食者數(shù)目成正比;當(dāng)捕食者收獲率大于收獲閾值時,收獲率是一個正常數(shù)。得到了多個正平衡點存在的條件;運用Bendixson定理和構(gòu)造Lyapunov函數(shù),分別證明了捕食者滅絕平衡點和一個共存平衡點的全局穩(wěn)定性;并且分別得到了模型后向分支存在性和極限環(huán)不存在性的充分條件。上述分析結(jié)果以及數(shù)值擬合結(jié)果表明采用上述收獲率的模型將具有豐富的動力學(xué)性質(zhì)。
【學(xué)位授予單位】：哈爾濱工業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：O175

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本文編號：1316020