c-Myc屬于bHLH家族轉(zhuǎn)錄因子,在人多能干細(xì)胞維持細(xì)胞自我更新中發(fā)揮著重要作用,但在人胎盤(pán)滋養(yǎng)細(xì)胞分化中的功能尚不明確。該研究采用免疫組化、免疫熒光、Western blot及qRT-PCR技術(shù),初步證實(shí)人早孕絨毛、原代滋養(yǎng)細(xì)胞及福斯科林誘導(dǎo)BeWo細(xì)胞合體化前后c-Myc均高表達(dá)于細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞,并在滋養(yǎng)細(xì)胞合體化過(guò)程中表達(dá)下調(diào)。qRT-PCR檢測(cè)c-Myc網(wǎng)絡(luò)相關(guān)因子在滋養(yǎng)細(xì)胞合體化過(guò)程中的作用,發(fā)現(xiàn)細(xì)胞周期相關(guān)因子CCNA2及CDK2表達(dá)下調(diào),CDKN2A表達(dá)上調(diào);c-Myc調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中滋養(yǎng)細(xì)胞干性相關(guān)因子OCT4、SOX2及hTERT在滋養(yǎng)細(xì)胞合體化過(guò)程中表達(dá)下調(diào)。研究初步發(fā)現(xiàn),c-Myc可能通過(guò)其調(diào)控網(wǎng)絡(luò)及細(xì)胞周期,影響滋養(yǎng)細(xì)胞增殖及分化平衡,從而參與滋養(yǎng)細(xì)胞合體化。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報(bào). 2020,42(03)CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：9 頁(yè)

【部分圖文】：

c-Myc在人正常早孕絨毛中的表達(dá)及在人正常原代滋養(yǎng)細(xì)胞自發(fā)合體化過(guò)程中的改變

圖1 c-Myc在人正常早孕絨毛中的表達(dá)及在人正常原代滋養(yǎng)細(xì)胞自發(fā)合體化過(guò)程中的改變本研究在人早孕絨毛、原代滋養(yǎng)細(xì)胞自發(fā)合體化及BeWo細(xì)胞誘導(dǎo)合體化模型中證實(shí)了c-Myc主要表達(dá)于CTB細(xì)胞, 在STB細(xì)胞中呈現(xiàn)低表達(dá); STB屬于終末分化細(xì)胞, 退出了正常細(xì)胞周期而無(wú)法增殖, 這提示了, c-Myc可能參與調(diào)控滋養(yǎng)細(xì)胞的細(xì)胞周期進(jìn)而參與滋養(yǎng)細(xì)胞合體化過(guò)程。我們通過(guò)構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)發(fā)現(xiàn), c-Myc互作蛋白主要涉及周期相關(guān)因子, 并在BeWo誘導(dǎo)合體化過(guò)程中發(fā)現(xiàn), CDKN2A表達(dá)上調(diào)、CDK2和CCNA2表達(dá)下調(diào)�，F(xiàn)已知CCNA2作為調(diào)控細(xì)胞周期G1/S和G2/M過(guò)渡階段的蛋白, 需與CDK2形成特定的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶復(fù)合物而發(fā)揮作用[26]; 抑制CCNA2/CDK2復(fù)合物活性, 可誘導(dǎo)細(xì)胞周期發(fā)生阻滯[27]; CDKN2A能夠在抑制CDK4和CDK6的磷酸化水平誘導(dǎo)細(xì)胞周期G1期阻滯[28]。我們的結(jié)果提示, c-Myc作為轉(zhuǎn)錄因子在STB中表達(dá)下調(diào)可能介導(dǎo)細(xì)胞周期相關(guān)因子表達(dá)改變, 促進(jìn)CTB退出細(xì)胞周期參與調(diào)控滋養(yǎng)細(xì)胞的合體化。

本研究在人早孕絨毛、原代滋養(yǎng)細(xì)胞自發(fā)合體化及BeWo細(xì)胞誘導(dǎo)合體化模型中證實(shí)了c-Myc主要表達(dá)于CTB細(xì)胞, 在STB細(xì)胞中呈現(xiàn)低表達(dá); STB屬于終末分化細(xì)胞, 退出了正常細(xì)胞周期而無(wú)法增殖, 這提示了, c-Myc可能參與調(diào)控滋養(yǎng)細(xì)胞的細(xì)胞周期進(jìn)而參與滋養(yǎng)細(xì)胞合體化過(guò)程。我們通過(guò)構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)發(fā)現(xiàn), c-Myc互作蛋白主要涉及周期相關(guān)因子, 并在BeWo誘導(dǎo)合體化過(guò)程中發(fā)現(xiàn), CDKN2A表達(dá)上調(diào)、CDK2和CCNA2表達(dá)下調(diào)�，F(xiàn)已知CCNA2作為調(diào)控細(xì)胞周期G1/S和G2/M過(guò)渡階段的蛋白, 需與CDK2形成特定的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶復(fù)合物而發(fā)揮作用[26]; 抑制CCNA2/CDK2復(fù)合物活性, 可誘導(dǎo)細(xì)胞周期發(fā)生阻滯[27]; CDKN2A能夠在抑制CDK4和CDK6的磷酸化水平誘導(dǎo)細(xì)胞周期G1期阻滯[28]。我們的結(jié)果提示, c-Myc作為轉(zhuǎn)錄因子在STB中表達(dá)下調(diào)可能介導(dǎo)細(xì)胞周期相關(guān)因子表達(dá)改變, 促進(jìn)CTB退出細(xì)胞周期參與調(diào)控滋養(yǎng)細(xì)胞的合體化。圖4 qRT-PCR驗(yàn)證滋養(yǎng)細(xì)胞干性基因及相關(guān)融合基因在BeWo細(xì)胞合體化中的水平


本文編號(hào)：3447299