植物青枯病是由茄科雷爾氏菌（Ralstonia solanacearum）引發(fā)的細(xì)菌性萎蔫病害,它嚴(yán)重威脅多種經(jīng)濟(jì)糧食作物的產(chǎn)量和品質(zhì)。青枯菌在全球各大洲溫暖濕潤(rùn)的地區(qū)均有分布,具有極強(qiáng)的遺傳分化性,可在多種寄主植物上引發(fā)青枯病,因此統(tǒng)稱青枯菌復(fù)合種。近年來(lái),隨著基因組學(xué)技術(shù)的迅猛發(fā)展,越來(lái)越多的代表性青枯菌株系（>100）完成了基因組測(cè)序,為青枯菌的遺傳和進(jìn)化,以及新型致病相關(guān)基因功能分析的研究提供了理論支撐。寄主與青枯菌的互作關(guān)系主要通過(guò)遺傳學(xué)、分子生物學(xué)、發(fā)育學(xué)、生物化學(xué)等進(jìn)行定性研究,重點(diǎn)研究植物如何通過(guò)非特異性和特異性免疫抑制青枯菌的侵染,以及青枯菌如何利用致病因子躲避或抑制植物的防御反應(yīng),導(dǎo)致植物發(fā)病。大量定性研究為解釋青枯菌致病機(jī)理提供了堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ),但是僅僅只有定性的信息對(duì)了解植物為什么或者是否會(huì)發(fā)病還不夠充分,而且對(duì)如何采用藥劑精準(zhǔn)防控也沒(méi)有指導(dǎo)意義。因此,植物與病原互作的基礎(chǔ)理論研究需要對(duì)青枯菌在寄主植物體內(nèi)增長(zhǎng),遷移和消亡,甚至進(jìn)化進(jìn)行定量研究,細(xì)菌性病害的藥劑精準(zhǔn)控制需要在理論突破上進(jìn)一步深化。本研究采用理論和實(shí)際相結(jié)合的研究方法,系統(tǒng)構(gòu)建了茄科雷爾氏菌... 

【文章來(lái)源】：西南大學(xué)重慶市 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：185 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

青枯菌復(fù)合種的多樣性Figure1-3DiversityofRalstoniasolanacearumspeciescomplex青枯菌的種群十分復(fù)雜，分類方式多樣，上圖大致展示了青枯菌的不同分類體系之間的關(guān)系

西南大學(xué)博士學(xué)位論文(RSp0763-62-61)有 4 個(gè)基因(RSp0767-66-65-64)插入，而 tssA (RSp0759)和 tssB-tssC-tssD-tssE-tssF-tssG-tssH-tssI2 (RSp0743-44-45-46-47-48-49-50)被 RSp0751-52-53-54-55-56-57-58 八個(gè)連續(xù)的基因隔開(kāi)。T6SS 涉及的功能很多[217]，主要涉及抗菌活性[218,219]、致病力[220,221]、結(jié)瘤抑制劑[221–223]和種內(nèi)/間競(jìng)爭(zhēng)[224,225]等，但在青枯菌中的功能研究并不多。

西南大學(xué)博士學(xué)位論文AraC 家族的一個(gè)轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，位于 hrp 基因簇的最下游，結(jié)合啟動(dòng)子控制整個(gè) hrp 基因簇T3Es 基因的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)[199,242,244]。有意思的是，T3SS 結(jié)構(gòu)突變體仍然能夠產(chǎn)生 63 種 rips 不同的蛋白，其中包括 28 種 Rip 和 HrpY，這說(shuō)明青枯菌的 T3E 分泌模式可能比較特別，可能還涉及一些轉(zhuǎn)錄后調(diào)控表達(dá)[308]。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3061400