本文關(guān)鍵詞：MiR-141通過其靶基因ZEB1、SIP1調(diào)控EMT途徑在結(jié)直腸癌細胞系中的研究

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【摘要】：目的通過比較miR-141、靶基因、上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)標(biāo)志物在不同結(jié)直腸癌細胞系中的差異性表達及相關(guān)性;進一步揭示MicroRNA-141通過EMT途徑調(diào)控結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移的機制。方法選取具有間質(zhì)特征的細胞系SW620和RKO。構(gòu)建含miR-141的重組LV3-p GLV-h1-GFP-puro慢病毒Lenti-miR-141,用空載慢病毒NC-Lenti作為對照;穩(wěn)定轉(zhuǎn)染及后續(xù)實驗:通過qRT-PCR和Western Blot檢測證實miR-141的成功轉(zhuǎn)染,并比較miR-141、靶基因、EMT標(biāo)志物在不同結(jié)直腸癌細胞系中的差異性表達。結(jié)果 miR-141的重組LV3-p GLV-h1-GFP-puro慢病毒Lenti-miR-141、NC-Lenti對細胞系SW620和RKO的最佳感染MOI值均為100;PCR檢測證實LentimiR-141病毒的感染使SW620、RKO細胞中miR-141的表達明顯增加;免疫組化檢測證實miR-141的過表達有效的抑制了靶基因ZEB1和SIP1的表達,同時增加了E-cadherin的表達并減少了vimentin的表達。結(jié)論 SW620和RKO具有間質(zhì)特征;miR-141的過表達有效地抑制了靶基因ZEB1和SIP1的表達,進而影響了EMT途徑標(biāo)志物E-cadherin和vimentin的表達;進一步驗證了MicroRNA-141通過EMT途徑調(diào)控結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院普外科國家消化系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心;
【關(guān)鍵詞】： 結(jié)直腸癌 MiR- EMT 靶基因
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81541050,81172317) 北京市自然科學(xué)基金(7154191) 北京市優(yōu)秀人才培養(yǎng)資助(2014000021469G266) 腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移機制研究北京市重點實驗室開放研究課題(2015ZLQX01) 北京友誼醫(yī)院科研啟動基金資助項目
【分類號】：R735.34
【正文快照】： 抑制了靶基因ZEB1和SIP1的表達,同時增加了E-cadherin的表達并減少了vimentin的表達。結(jié)論SW620和RKO具有間質(zhì)特征;miR-141的過表達有效地抑制了靶基因ZEB1和SIP1的表達,進而影響了EMT途徑標(biāo)志物E-cadher-in和vimentin的表達;進一步驗證了MicroRNA-141通過EMT途徑調(diào)控結(jié)直腸癌

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6 張繼民,劉明姬,n澗托，

本文編號：584496