發(fā)布時間：2024-03-29 20:35

　　目的在阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的發(fā)病機制中,線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變及線粒體DNA突變可造成線粒體功能紊亂,表現(xiàn)為電子傳遞鏈受損、自噬增加、生物能量損傷、分裂融合障礙等,最終導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)元損傷。在AD動物及患者體內(nèi)存在硫化氫(Hydrogen sulfide,H2S)穩(wěn)態(tài)失衡現(xiàn)象。最近發(fā)現(xiàn)H2S的線粒體作用包括抗氧化,抗凋亡及調(diào)節(jié)維持細胞生物能量代謝。AP39是一種新合成的線粒體靶向的H2S供體,其保護作用在其他體內(nèi)外模型中得以驗證。然而,AP39對AD線粒體功能障礙可能的保護作用及其機制尚不清楚。本研究為了明確AP39對APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠和神經(jīng)元線粒體功能障礙的作用及其機制。方法首先把APP/PS1轉(zhuǎn)基因小鼠按照不同月齡分為3組(3、6、12month),水迷宮實驗(Morris water maze test)和新物體識別實驗(novel object recognition task,NORT)觀察小鼠認知功能的變化;亞甲基藍分光光度法檢測小鼠皮質(zhì)和海馬中H2S水平和體內(nèi)生成H2S的三1個酶的活性變化:胱硫醚-γ-裂解酶(Cystathi...

【文章頁數(shù)】：120 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
中文摘要
英文摘要
前言
1 實驗動物及材料和方法
2 結(jié)果
3 討論
4 結(jié)論
全文小結(jié)
參考文獻
文獻綜述:硫化氫治療阿爾茨海默病的機制研究進展
    參考文獻
致謝
博士期間發(fā)表論文



本文編號：3941266