背景:阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性和世界流行性疾病,起病隱匿,病程呈慢性進行性加重,主要危害65歲以上的老年人群。由于AD的發(fā)病機制十分復雜,極大程度的阻礙了臨床的治療,因此臨床治療費用極高,給全球醫(yī)療帶來了繁重的經(jīng)濟負擔。最新的研究發(fā)現(xiàn)骨形態(tài)發(fā)生蛋白(Bone morphogenetic proteins,BMPs)可以參與調控腦組織海馬體神經(jīng)干細胞的生成,抑制海馬神經(jīng)元的增殖,參與AD的發(fā)生發(fā)展。目的:(1)探討B(tài)MP4的過表達是否為阿爾茨海默病發(fā)生的危險因素。(2)研究BMP4作用于阿爾茨海默病的病理機制。方法:利用BMP4過表達的轉基因小鼠模型并結合阿爾茨海默病常用的模型細胞株小鼠神經(jīng)瘤細胞(N2A)、海馬神經(jīng)細胞(HT22)、人神經(jīng)母細胞瘤(SH-SY5Y)進行試驗驗證。(1)將BMP4轉基因鼠和野生鼠按照鼠齡分為1、3、6、9月四個年齡段,提取四個年齡段小鼠海馬組織的蛋白和RNA,用免疫蛋白印跡和RT-PCR技術檢測不同年齡段海馬組織中AD診斷標志物(β類淀粉樣蛋白、TAU蛋白及磷酸化水平)及凋亡的變化。(2)對6月齡的實...

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中文摘要
Abstract
前言
材料與儀器
實驗方法
實驗結果
討論
結論
參考文獻
致謝
附錄 A:主要中英文縮寫詞對照表
附錄 B:個人簡歷
附錄 C:綜述
    參考文獻



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