目的基于腸道特異性丙酮酸激酶M2（PKM2）基因敲除小鼠研究布拉氏酵母菌治療潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis,UC）的作用及機(jī)制。方法選擇野生型C57BL/6J小鼠并隨機(jī)分為PKM2-WT組、PKM2-WT+UC組、PKM2-WT+UC+布拉氏酵母菌組,選擇腸道特異性PKM2基因敲除小鼠并隨機(jī)分為PKM2-KO組、PKM2-KO+UC組、PKM2-KO+UC+布拉氏酵母菌組,采用葡聚糖硫酸鈉（dextran sodium sulfate,DSS）誘導(dǎo)UC模型,給予布拉氏酵母菌灌胃干預(yù)。比較各組間疾病活動(dòng)指數(shù)（disease activity index,DAI）、腸黏膜組織病理評(píng)分、血清中二胺氧化酶及D-乳酸含量、腸黏膜中炎癥因子及緊密連接蛋白表達(dá)量的差異。結(jié)果 PKM2-WT+UC組的DAI指數(shù)、腸黏膜組織病理評(píng)分、血清中二胺氧化酶及D-乳酸含量、腸黏膜中TNF-α及IL-1β含量均高于PKM2-WT組,腸黏膜中PKM2、ZO-1、Occludin、Claudin-1的表達(dá)量低于PKM2-WT組;PKM2-WT+UC+布拉氏酵母菌組的DAI指數(shù)、腸黏膜組織病理評(píng)分、... 

【文章來源】：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志. 2020,36(12)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

各組小鼠DAI的比較

各組小鼠腸黏膜中PKM2表達(dá)的比較

各組小鼠腸黏膜的HE染色（×100)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3216909