本文關(guān)鍵詞：AGT與AT1R基因交互作用對(duì)原發(fā)性高血壓病患者不同中醫(yī)證候的影響

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【摘要】：目的:通過檢測(cè)原發(fā)性高血壓病(essential hypertension,EH)不同中醫(yī)證候患者AGT(angiotensinogen,AGT)基因七個(gè)位點(diǎn)、AT1R(angiotensinⅡtype l receptor,AT1R)兩個(gè)位點(diǎn)基因多態(tài)性,探討九個(gè)位點(diǎn)不同基因型和等位基因在EH組不同證候的分布規(guī)律及其交互作用對(duì)EH不同證候形成的影響。方法:根據(jù)中醫(yī)辨證分型,分別選擇肝火亢盛型、陰虛陽(yáng)亢型、陰陽(yáng)兩虛型、痰濕壅盛型的EH患者各100例,另選取正常對(duì)照組100例,采用多重高溫連接酶技術(shù)(Improved Multiple Ligase Detection Reaction,imLDR)檢測(cè)AGT基因(rs5049、rs2148582、rs4762、rs5051、rs699、rs11568020、rs5050)和AT1R基因(rs5186、rs5182)多態(tài)性。應(yīng)用多因子降維分析法(Multifactor dimensionality reduction,MDR)分析AGT與AT1R基因交互作用對(duì)EH不同證候的影響。結(jié)果:1、EH組AGT、AT1R基因9位點(diǎn)中,AGT基因rs5049、rs5051、rs2148582、rs699和rs4762基因型多態(tài)性頻率與對(duì)照組比較,P0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;AT1R基因rs5182位點(diǎn)C、T等位基因在EH組與正常對(duì)照組間分布有差異,P0.05,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2、對(duì)EH不同中醫(yī)證候組分別與對(duì)照組AGT基因與AT1R基因的基因型和等位基因頻率分布比較中,AGT基因rs5049位點(diǎn)在EH痰濕壅盛組和陰虛陽(yáng)亢證組分布有差異,P0.05;AGT基因rs2148582、rs5051和rs699這3個(gè)位點(diǎn)均在痰濕壅盛組和陰陽(yáng)兩虛證組分布有差異,P0.05;AGT基因rs4762和rs5050位點(diǎn)均在陰虛陽(yáng)亢組分布有差異,P0.05;AGT基因rs11568020位點(diǎn)在肝火亢盛組分布有差異,P0.05;AT1R基因rs5186位點(diǎn)在各證候組分布無(wú)差異,P0.05;AT1R基因rs5182位點(diǎn)在陰陽(yáng)兩虛組分布有差異,P0.05。2、應(yīng)用MDR分析,肝火亢盛組最佳模型是AGT基因rs5051位點(diǎn)、AT1R基因rs5182位點(diǎn)的聯(lián)合作用,P0.05;痰濕壅盛組的最佳模型是AGT基因rs5049位點(diǎn)、AGT基因rs2148582位點(diǎn)、AT1R基因rs5182位點(diǎn)的聯(lián)合作用,P0.05;陰虛陽(yáng)亢組的最佳模型是AGT基因rs5050位點(diǎn)的聯(lián)合作用,P0.05;陰陽(yáng)兩虛證的最佳模型是AGT基因rs4762位點(diǎn)、AGT基因rs5050位點(diǎn)、AT1R基因rs5182位點(diǎn)的聯(lián)合作用,P0.05。結(jié)論:1、AGT基因rs5049、rs5051、rs2148582、rs699和rs4762這5個(gè)位點(diǎn)可能與EH發(fā)病有關(guān),AT1R基因rs5182位點(diǎn)T等位基因可能與EH易感性有關(guān)。2、對(duì)AGT基因和AT1R基因共9個(gè)位點(diǎn)研究中,發(fā)現(xiàn)除AT1R基因rs5186位點(diǎn)外,其余位點(diǎn)都與EH不同證候發(fā)病在不同程度上相關(guān),尤其是AGT基因rs5049、rs2148582、rs699和rs5051這4個(gè)位點(diǎn)均與EH痰濕壅盛證型有明顯相關(guān)。3、肝火亢盛證、痰濕壅盛證、陰陽(yáng)兩虛證中AT1R基因rs5182位點(diǎn)與AGT基因不同位點(diǎn)間存在明顯交互作用,AGT基因rs5050位點(diǎn)是安徽合肥漢族EH陰虛陽(yáng)亢證發(fā)病的易感因子。AGT、AT1R兩個(gè)基因多態(tài)性之間存在基因-基因交互作用,是EH患者不同中醫(yī)證候發(fā)病的作用背景。
【關(guān)鍵詞】：原發(fā)性高血壓 血管緊張素原基因多態(tài)性 血管緊張素Ⅱ1 型受體基因多態(tài)性 基因位點(diǎn) 交互作用 中醫(yī)證候
【學(xué)位授予單位】：安徽中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R259
【目錄】：

• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-12
• 英文縮略詞表12-13
• 前言13-15
• 1.實(shí)驗(yàn)研究對(duì)象15-16
• 1.1 研究對(duì)象來(lái)源與分組15-16
• 1.1.1 病例納入組標(biāo)準(zhǔn)15
• 1.1.2 病例排除組標(biāo)準(zhǔn)15
• 1.1.3 病例剔除組標(biāo)準(zhǔn)15-16
• 1.1.4 正常對(duì)照組標(biāo)準(zhǔn)16
• 1.2 高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)16
• 1.2.1 西醫(yī)高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)16
• 1.2.2 中醫(yī)高血壓辨證分型標(biāo)準(zhǔn)16
• 2.研究方法16-17
• 2.1 資料收集16-17
• 2.1.1 調(diào)查表16-17
• 2.1.2 調(diào)查內(nèi)容17
• 2.2 血壓測(cè)量17
• 3.實(shí)驗(yàn)試劑與儀器17-18
• 3.1 實(shí)驗(yàn)主要試劑17-18
• 3.2 實(shí)驗(yàn)主要儀器18
• 4.基因多態(tài)性研究樣本采集與檢測(cè)18-22
• 4.1 標(biāo)本采集18
• 4.2 DNA提取使用系統(tǒng)與步驟18-19
• 4.2.1 DNA提取使用系統(tǒng)18
• 4.2.2 DNA提取步驟18-19
• 4.3 基因分型19-21
• 4.3.1 AGT基因分型19-20
• 4.3.2 AT1R基因分型20-21
• 4.4 連接酶檢測(cè)反應(yīng)對(duì)SNP多態(tài)性的研究21-22
• 4.4.1 PCR擴(kuò)增SNP位點(diǎn)步驟21-22
• 4.4.2 PCR產(chǎn)物的連接酶檢測(cè)反應(yīng)22
• 4.4.3 SNP測(cè)序22
• 5. MDR數(shù)據(jù)庫(kù)的運(yùn)用22-23
• 6.統(tǒng)計(jì)分析23
• 7.結(jié)果23-34
• 7.1 一般臨床資料比較23
• 7.2 Hardy-Weinberg平衡檢驗(yàn)23-24
• 7.3 EH基因多態(tài)性分布情況24
• 7.3.1 AGT基因多態(tài)性分布24
• 7.3.2 AT1R基因多態(tài)性分布24
• 7.4 EH不同證候間AGT、AT1R基因多態(tài)性分布情況24-31
• 7.4.1 AGT基因多態(tài)性在EH不同證候中的分布情況24-29
• 7.4.2 AT1R基因多態(tài)性在EH不同證候中的分布情況29-31
• 7.5 AGT與AT1R基因交互作用對(duì)EH證候的發(fā)病影響31-34
• 8.討論34-41
• 8.1 中醫(yī)學(xué)對(duì)高血壓的認(rèn)識(shí)34-35
• 8.2 基因與中醫(yī)“證”本質(zhì)的相關(guān)性35-36
• 8.3 AGT基因多態(tài)性對(duì)EH及其證候的相關(guān)性36-37
• 8.4 AT1R基因多態(tài)性與EH及其證候的相關(guān)性37-39
• 8.5 基因-基因交互作用與EH及其證候的相關(guān)性39-41
• 結(jié)論41-42
• 問題與展望42-43
• 參考文獻(xiàn)43-50
• 綜述50-57
• 參考文獻(xiàn)54-57
• 附表：高血壓中醫(yī)證候特征信息采集表57-59
• 個(gè)人簡(jiǎn)介59-60
• 已發(fā)表論文目錄60-61
• 致謝61

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本文編號(hào)：1069425