小鼠皮膚切創(chuàng)愈合過程中膜聯(lián)蛋白A1的表達(dá)
發(fā)布時(shí)間:2022-01-21 10:20
目的通過檢測(cè)皮膚切創(chuàng)愈合過程中膜聯(lián)蛋白A1(annexin A1,ANXA1)的表達(dá)變化,探討其在皮膚損傷修復(fù)過程中的表達(dá)變化規(guī)律及作用。方法制作小鼠皮膚損傷模型,分別取對(duì)照組和損傷后6h、12h、1d、3d、5d、7d、10d、14d的損傷處皮膚組織,應(yīng)用蘇木素-伊紅(hematoxylin-eosin,HE)染色觀察創(chuàng)口形態(tài)學(xué)變化,應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)及蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)ANXA1的表達(dá)。結(jié)果 HE染色顯示皮膚創(chuàng)口正常愈合。免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示:對(duì)照組ANXA1表達(dá)于表皮、毛囊、皮脂腺、血管內(nèi)皮;實(shí)驗(yàn)組傷后6~12h在創(chuàng)口周邊區(qū)表皮及皮膚附件中ANXA1表達(dá)增強(qiáng),在中性粒細(xì)胞和少量單核細(xì)胞中呈高表達(dá);傷后1~3d ANXA1陽(yáng)性表達(dá)以單核細(xì)胞為主;傷后5~10d,ANXA1陽(yáng)性表達(dá)以新生血管內(nèi)皮及成纖維細(xì)胞為主;傷后14d仍有少量成纖維細(xì)胞表達(dá)ANXA1。蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)結(jié)果顯示,傷后6h與對(duì)照組相比,ANXA1表達(dá)明顯升高,在1d時(shí)達(dá)到峰值,之后逐漸下降。結(jié)論 ANXA1可能參與了皮膚損傷修復(fù)的調(diào)控,在愈合過程中呈一定的時(shí)序性變化,有望成為推斷創(chuàng)口形成時(shí)間的生物學(xué)指標(biāo)。
【文章來(lái)源】:法醫(yī)學(xué)雜志. 2019,35(01)CSCD
【文章頁(yè)數(shù)】:6 頁(yè)
【部分圖文】:
各時(shí)間段ANXA1的蛋白質(zhì)印跡結(jié)果ANXA1β-tubulin55000β-tubulin為內(nèi)參
細(xì)胞的黏附作用及中性粒細(xì)胞的遷移[2,12-13],同時(shí)ANXA1也是參與內(nèi)源性抗炎癥途徑的重要調(diào)節(jié)分子。ANXA1的抗炎癥作用主要通過甲;氖荏w(formylpeptidereceptor,F(xiàn)PR)信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)調(diào)控。ANXA1及其N端活性片段Ac2-26可以作為激動(dòng)劑來(lái)激活FPR2,調(diào)節(jié)絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)和T細(xì)胞受A:對(duì)照組表皮、毛囊×200;B:傷后1d損傷區(qū)×400;C:傷后7d損傷區(qū)×400;D:傷后10d新生的表皮×200圖2小鼠皮膚切創(chuàng)愈合中ANXA1表達(dá)的免疫組織化學(xué)染色結(jié)果ABCD··8
本文編號(hào):3600082
【文章來(lái)源】:法醫(yī)學(xué)雜志. 2019,35(01)CSCD
【文章頁(yè)數(shù)】:6 頁(yè)
【部分圖文】:
各時(shí)間段ANXA1的蛋白質(zhì)印跡結(jié)果ANXA1β-tubulin55000β-tubulin為內(nèi)參
細(xì)胞的黏附作用及中性粒細(xì)胞的遷移[2,12-13],同時(shí)ANXA1也是參與內(nèi)源性抗炎癥途徑的重要調(diào)節(jié)分子。ANXA1的抗炎癥作用主要通過甲;氖荏w(formylpeptidereceptor,F(xiàn)PR)信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)調(diào)控。ANXA1及其N端活性片段Ac2-26可以作為激動(dòng)劑來(lái)激活FPR2,調(diào)節(jié)絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)和T細(xì)胞受A:對(duì)照組表皮、毛囊×200;B:傷后1d損傷區(qū)×400;C:傷后7d損傷區(qū)×400;D:傷后10d新生的表皮×200圖2小鼠皮膚切創(chuàng)愈合中ANXA1表達(dá)的免疫組織化學(xué)染色結(jié)果ABCD··8
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