【摘要】： 目的觀察限制性體位對健康大鼠和盲腸結(jié)扎加穿孔(CLP)大鼠膈肌力學(xué)變化的影響及其與呼吸功能變化的關(guān)系,初步探討NO在限制性體位大鼠膈肌力學(xué)變化中的作用。 方法復(fù)制限制性體位大鼠和CLP大鼠模型;限制性體位對健康大鼠膈肌力學(xué)變化的影響部分,實(shí)驗(yàn)分對照組(C組)、限制體位12h組(R12h組)及限制體位24h組(R24h組);限制性體位對CLP大鼠膈肌力學(xué)變化的影響部分,實(shí)驗(yàn)分假手術(shù)組(SHAM組)、CLP12h組、CLP18h組及CLP12h+R1h組(CLP+R組)。檢測大鼠呼吸頻率RR、潮氣容積Vt、分鐘通氣量MV及吸氣時(shí)間分?jǐn)?shù)Ti/Ttot等呼吸功能指標(biāo);檢測離體膈肌條單收縮力Pt、峰值收縮時(shí)間CT、半舒張時(shí)間RT1/2、張力最大上升速率+DT/dtmax、張力最大下降速率-DT/dtmax、最大強(qiáng)直張力Po、張力-頻率關(guān)系曲線、疲勞耐受曲線等力學(xué)指標(biāo)及加工具藥L-NNA后Pt、Po及張力-頻率關(guān)系曲線;分光光度法測定血清NO含量;RT-PCR法檢測膈肌nNOS mRNA、iNOS mRNA表達(dá)。 結(jié)果限制性體位對健康大鼠膈肌力學(xué)變化的影響與C組相比,R12、R24h組RR、Vt和MV均下降,Ti/Ttot增高(P0.01);與R12h組相比,R24h組Ti/Ttot增大(P0.05),RR、MV呈現(xiàn)下降趨勢(P0.05),出現(xiàn)嘆氣樣呼吸;與C組相比,R12h組膈肌條Pt明顯降低,張力-頻率關(guān)系曲線低頻部分(10Hz、20Hz)張力降低(P0.01);R24h組膈肌條Pt、Po、+DT/dtmax及-DT/dtmax均明顯降低,張力-頻率關(guān)系曲線低頻、高頻部分張力均明顯降低(P0.01);在整個(gè)限制體位過程中,CT和RT1/2未有明顯變化(P0.05);連續(xù)刺激致膈肌疲勞時(shí),膈肌張力在原始值上R12h、R24h組與C組比較存在差異,矯正值并無差異;限制性體位引起血清NO含量明顯升高(P0.05～0.01),膈肌nNOS mRNA表達(dá)逐漸上調(diào)(P0.01),未檢出iNOS mRNA明顯表達(dá);L-NNA處理后,三組膈肌條Pt均增大(P0.05),Po未見明顯變化,R24h組張力-頻率關(guān)系曲線下降(P0.01vs C group),張力-頻率關(guān)系曲線矯正值在各組并無差異;限制性體位可致大鼠膈肌纖維局部排列紊亂、扭曲、斷裂等病理變化。限制性體位對CLP大鼠膈肌力學(xué)變化的影響與SHAM組相比,CLP大鼠出現(xiàn)呼吸功能惡化;與CLP12h組相比,CLP12h+R組大鼠呼吸功?能惡化較早,RR進(jìn)行性下降,頻繁出現(xiàn)嘆氣樣呼吸,胸腹部矛盾運(yùn)動、抽搐、張口呼吸。CLP12-18h組大鼠膈肌條Pt、Po、+DT/dtmax和-DT/dtmax逐漸降低(P0.01); CLP12h+R組大鼠膈肌條Pt、Po、+DT/dtmax和-DT/dtmax大幅下降(P0.01)。與SHAM組相比,CLP12h組膈肌條CT及RT1/2未見明顯變化(P0.05),CLP18h組CT明顯縮短,RT1/2明顯延長(P0.01);與CLP12h、CLP18h組相比,CLP12h+R組CT、RT1/2明顯縮短(P0.01)。CLP12-18h組大鼠膈肌條張力-頻率關(guān)系曲線所有頻率下張力逐漸下降(P0.01),CLP12h+R組張力-頻率關(guān)系曲線顯示10Hz～60Hz張力大幅降低(P0.01)。連續(xù)刺激致膈肌疲勞時(shí),膈肌張力在原始值上各組存在明顯差異,矯正值在0s～45s存在差異(P0.05)。CLP12-18h組血清NO含量逐漸升高(P0.01),膈肌iNOS mRNA表達(dá)逐漸上調(diào)(P0.01);與CLP12組相比,CLP12h +R組血清NO含量呈現(xiàn)升高趨勢(P0.05),iNOS mRNA表達(dá)無明顯變化(P0.05)。加L-NNA處理后,CLP12-18h組膈肌條Pt、Po和張力-頻率關(guān)系曲線所有頻率下張力明顯增大(P0.01),在矯正值上張力-頻率關(guān)系曲線在CLP12h、CLP18h組較SHAM組上移(P0.01);加L-NNA處理后,CLP12h+R組膈肌條Pt、Po和張力-頻率關(guān)系曲線無明顯變化(P0.05 vs CLP12h組)。CLP12h、CLP18h組和CLP12h +R組大鼠膈肌局部肌纖維扭曲、萎縮、斷裂等病理變化。 結(jié)論限制性體位可導(dǎo)致健康大鼠呼吸功能障礙、膈肌收縮力下降,膈肌nNOS mRNA表達(dá)上調(diào)、血清NO含量增多;CLP大鼠限制性體位可導(dǎo)致嚴(yán)重呼吸功能障礙、膈肌收縮力顯著下降,膈肌iNOS mRNA表達(dá)上調(diào)、血清NO含量明顯增多;膈肌源性NO抑或循環(huán)血液來源的NO均可抑制膈肌收縮能力,參與介導(dǎo)限制性體位引起的呼吸功能障礙;在本實(shí)驗(yàn)條件下,健康大鼠限制性體位致呼吸功能障礙程度與膈肌收縮力下降之間并非對等關(guān)系,與膈肌顯著的耐受疲勞能力相關(guān);CLP大鼠限制性體位引起大鼠膈肌收縮力大幅下降是造成大鼠嚴(yán)重呼吸功能障礙的重要機(jī)制。
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【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：D919.1

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2291822