本文關(guān)鍵詞：化濁通脈方抗動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制研究

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【摘要】：動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis, AS)是引發(fā)心腦血管疾病的重要病理基礎(chǔ),由AS引起的冠心病、腦梗塞等多種心腦血管疾病嚴(yán)重威脅人類(lèi),成為當(dāng)今人類(lèi)死亡的首位原因。中國(guó)古代醫(yī)籍中沒(méi)有動(dòng)脈粥樣硬化的病名,多將其歸屬于“胸痹”、“真心痛”、“中風(fēng)”、“眩暈”、“頭痛”、“癡呆”、“痰飲”等病證。中醫(yī)認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化與痰瘀濁毒相關(guān),以痰濁為主,主要病機(jī)為機(jī)體臟腑功能失調(diào),脾胃運(yùn)化功能減弱,加之飲食肥甘厚味,氣機(jī)失暢,易化生為痰濁,痰濁流滯于血脈日久則成痰瘀交結(jié)之證,正虛邪實(shí)相互影響,致使病變不斷發(fā)展。臨床上運(yùn)用祛痰化濁的治法治療動(dòng)脈粥樣硬化取得了良好的效果�；瘽嵬}方是由荷葉、生山楂、虎杖等藥組成,是中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院綜合內(nèi)科的協(xié)定處方,通過(guò)化痰濁通血脈從而達(dá)到治療動(dòng)脈粥樣硬化及高脂血癥的目的。從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度分析,脂質(zhì)代謝紊亂是AS發(fā)生發(fā)展的重要誘因,在長(zhǎng)期血脂偏高的情況下,各種炎性因子及黏附細(xì)胞表達(dá)增加,單核細(xì)胞從內(nèi)皮細(xì)胞間移行至血管內(nèi)膜下,轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞并吞噬脂質(zhì)變?yōu)榕菽?xì)胞,在內(nèi)膜上形成脂點(diǎn)或脂質(zhì)條紋,由此引發(fā)AS的早期變化。本實(shí)驗(yàn)旨在研究化濁通脈方對(duì)于AS兔改善其動(dòng)脈粥樣硬化的可能機(jī)制。方法：將60只新西蘭兔隨機(jī)分為空白組、模型組、辛伐他汀組及化濁通脈方小劑量組、大劑量組。采用單純高脂連續(xù)喂養(yǎng)22周建立兔AS模型。本研究中,前14周為造模及給藥期,后8周為自然消退期,在自然消退期內(nèi)停喂高脂飼料,繼續(xù)給藥。給藥前、給藥14周及22周末耳緣靜脈取血,酶聯(lián)免疫反應(yīng)法測(cè)定血漿髓過(guò)氧化酶(myeloperoxidase, MPO),酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定總膽固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglycerid, TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)、極低密度脂蛋白(ery low density lipoprotein, VLDL)、載脂蛋白A I (Apolipoprotein A-I,ApoA-Ⅰ)、載脂蛋白B(Apolipoprotein B,ApoB)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanine transaminase, AST)、尿素氮(ureanitrogen, BUN)、尿素(urea, UR)、肌酐(creatinine, Cr)。22周后取胸主動(dòng)脈進(jìn)行HE染色觀察組織形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果：(1)化濁通脈方對(duì)血脂的影響：給藥14周,與空白組比較,模型組的TC、TG、HDL、LDL、VLDL、ApoA I、ApoB與給藥前比較均明顯升高(p0.05或p0.01),辛伐他汀和化濁通脈大小量組與模型組比較,TC、LDL、ApoB降低(p0.05)；22周,辛伐他汀組、化濁通脈大劑量組與模型組比TC、LDL、ApoB明顯降低(均p0.0]),VLDL降低(p0.05)；辛伐他汀組與化濁通脈大劑量組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。(2)化濁通脈方對(duì)MPO的影響：實(shí)驗(yàn)14周,模型組家兔血漿MPO水平與空白對(duì)照組相比明顯升高(p0.01),辛伐他汀和化濁通脈大小量組與模型組比較MPO降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)；22周各治療組與模型組血漿MPO水平均下降,與模型組比較,化濁通脈方組(大、小劑量)MPO下降明顯(均p0.05),他汀組下降更顯著(p0.01),他汀組與化濁通脈方組(大、小劑量)組間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異@0.05)。(3)實(shí)驗(yàn)22周,家兔胸主動(dòng)脈切片染色觀察發(fā)現(xiàn),模型組胸主動(dòng)脈內(nèi)膜明顯增厚,內(nèi)皮細(xì)胞部分缺失,平滑肌層細(xì)胞紊亂,內(nèi)有大量泡沫細(xì)胞堆積；他汀組胸主動(dòng)脈內(nèi)膜未見(jiàn)明顯增厚,平滑肌細(xì)胞少量增生,排列基本規(guī)則,各層結(jié)構(gòu)清晰,病理變化程度較模型組明顯減輕;化濁通脈大劑量組胸主動(dòng)脈內(nèi)膜欠光滑,少量隆起,內(nèi)皮細(xì)胞完整,各層結(jié)構(gòu)清晰,病理變化程度較模型組明顯減輕。表明造模成功,化濁通脈化濁大劑量組對(duì)家兔的動(dòng)脈硬化有一定干預(yù)作用。結(jié)論：(1) 大劑量化濁通脈方能夠抑制AS家兔模型胸主動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣硬化斑塊形成,減少內(nèi)皮下脂質(zhì)沉積,作用效果與辛伐他汀無(wú)顯著差異。(2)大小兩種劑量的化濁通脈方皆能夠降低家兔血漿的MPO水平,從而可能加強(qiáng)HDL的抗炎抗氧化功能,這可能是其發(fā)揮抗AS的機(jī)制之一。(3)大劑量化濁通脈方能降低家兔血清TC、LDL、VLDL、ApoB水平,作用與辛伐他汀比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,提示調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝可能是化濁通脈方抗AS的機(jī)制之一 。
【關(guān)鍵詞】：血脂 動(dòng)脈粥樣硬化 化濁通脈方 家兔
【學(xué)位授予單位】：中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R259
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• ABSTRACT7-10
• 英文縮略詞10-12
• 第一部分 文獻(xiàn)綜述12-32
• 綜述一 中醫(yī)藥抗動(dòng)脈粥樣硬化的研究進(jìn)展12-22
• 參考文獻(xiàn)17-22
• 綜述二 脂質(zhì)代謝與動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展22-32
• 參考文獻(xiàn)29-32
• 第二部分 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究化濁通脈方抗動(dòng)脈粥樣硬化機(jī)制的研究32-48
• 前言32-33
• 材料與方法33-36
• 結(jié)果36-43
• 討論43-48
• 結(jié)論48-49
• 參考文獻(xiàn)49-51
• 致謝51-53
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷53

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：967921