電針對高脂血癥合并腦缺血大鼠皮質(zhì)區(qū)Caspase-3蛋白表達的影響
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更多相關(guān)文章: 電針 高脂血癥 腦缺血 腦皮質(zhì)區(qū)Caspase- 血脂
【摘要】:目的:探討電針對高脂血癥合并腦缺血大鼠皮質(zhì)區(qū)Caspase-3蛋白表達的影響及其抗凋亡的可能機制。方法:SD大鼠隨機分為正常組、假手術(shù)組、模型組、電針Ⅰ組、電針Ⅱ組,每組9只。除正常組外,其余各組以高脂飼料喂養(yǎng)6周制備高脂血癥模型。6周后電針Ⅰ組開始電針雙側(cè)"豐隆""三陰交",每天1次,連續(xù)干預(yù)7d。7d后模型組、電針Ⅰ組、電針Ⅱ組采用氯化鐵化學(xué)誘導(dǎo)血栓性閉塞大腦中動脈模型。手術(shù)后電針Ⅰ、Ⅱ組電針雙側(cè)"豐隆""三陰交"及針刺"水溝""百會",每天1次,連續(xù)干預(yù)7d。于術(shù)后20min、7d分別對各組大鼠進行神經(jīng)行為學(xué)評分;于術(shù)后7d采用氧化酶法檢測血清中膽固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,HE染色法觀察大腦皮質(zhì)區(qū)組織病理變化,免疫組織化學(xué)法檢測大腦皮質(zhì)區(qū)Caspase-3蛋白的表達。結(jié)果:腦缺血造模后20min、7d,模型組神經(jīng)功能評分高于假手術(shù)組(P0.05),電針Ⅰ、Ⅱ組神經(jīng)功能評分均低于模型組(P0.05);腦缺血造模后20min,電針Ⅰ組神經(jīng)功能評分明顯低于電針Ⅱ組(P0.05)。與正常組比較,假手術(shù)組和模型組血清中CHO、TG和LDLC明顯升高(P0.05),HDL-C明顯降低(P0.05);與假手術(shù)組比較,模型組血清中CHO、HDL-C和LDL-C明顯降低(P0.05);與模型組比較,電針Ⅰ、Ⅱ組均下調(diào)CHO、TG、LDL-C水平(P0.05),同時上調(diào)HDL-C水平(P0.05);與電針Ⅱ組比較,電針Ⅰ組CHO、TG、LDL-C水平明顯降低(P0.05)。與假手術(shù)組比較,模型組大鼠大腦皮質(zhì)區(qū)Caspase-3蛋白表達明顯升高(P0.05);電針Ⅰ、Ⅱ組Caspase-3蛋白表達明顯低于模型組(P0.05),大腦皮質(zhì)區(qū)組織病理改變得到改善;與電針Ⅱ組比較,電針Ⅰ組Caspase-3蛋白表達的下降更加明顯(P0.05)。結(jié)論:電針能夠下調(diào)高脂血癥合并腦缺血大鼠大腦皮質(zhì)區(qū)Caspase-3蛋白的表達,且前期電針干預(yù)效果更佳;同時電針能有效調(diào)節(jié)血脂水平,改善神經(jīng)功能,提示其可能通過下調(diào)Caspase依賴途徑中的Caspase-3蛋白的表達,發(fā)揮對缺血區(qū)神經(jīng)元細胞的保護作用。
【作者單位】: 北京中醫(yī)藥大學(xué)針灸推拿學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】: 電針 高脂血癥 腦缺血 腦皮質(zhì)區(qū)Caspase- 血脂
【基金】:國家自然科學(xué)基金項目(No.81470200)
【分類號】:R245.97
【正文快照】: Caspase蛋白酶家族是導(dǎo)致細胞凋亡的中心環(huán)節(jié)和執(zhí)行者[1]。研究[2]表明Caspase-3在各種因素啟動的凋亡程序中起最后樞紐作用,是凋亡進入不可逆階段的標志[3]。在正常情況下,Caspase-3以無活性的Caspase-3酶原形式存在于哺乳動物的多種組織和細胞內(nèi)。凋亡刺激信號始動時,Caspas
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