發(fā)布時間：2017-08-19 07:18

  本文關(guān)鍵詞：雌激素缺乏型人骨髓間充質(zhì)干細胞腎虛表型的驗證

  更多相關(guān)文章： 骨髓 間質(zhì)干細胞 雌激素拮抗劑 組織工程 干細胞 骨髓干細胞 雌激素 骨髓間充質(zhì)干細胞 芳香化酶 腎虛 表型 骨代謝疾病 國家自然科學(xué)基金

【摘要】：背景:因雌激素缺乏導(dǎo)致絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者骨髓間充質(zhì)干細胞增殖和成骨分化能力下降,從雌激素及其受體角度研究該病的發(fā)病機制和治療策略具有重要意義。目的:觀察雌激素缺乏型骨髓間充質(zhì)干細胞的腎虛表型特點。方法:第3代骨髓間充質(zhì)干細胞在成骨誘導(dǎo)條件下培養(yǎng),用不同濃度(0,10-10,10~(-9),10~(-8),10~(-7)mol/L)芳香化酶抑制劑來曲唑干預(yù)細胞,未誘導(dǎo)的骨髓間充質(zhì)干細胞作空白對照組。q PCR和Western Blot檢測AROM mR NA和蛋白表達,MTT檢測細胞增殖能力,堿性磷酸酶活性檢測細胞成骨能力,ELISA檢測細胞上清液中雌二醇水平,qP CR檢測腎虛標(biāo)志物cAMP mRNA表達。結(jié)果與結(jié)論:(1)10~(-8) mol/L來曲唑?qū)撬栝g充質(zhì)干細胞內(nèi)AROM mR NA和蛋白的抑制效果最好;(2)培養(yǎng)72 h,10~(-8) mol/L來曲唑組細胞增殖能力最低;(3)培養(yǎng)第14天,10~(-8)mol/L來曲唑組細胞堿性磷酸酶活性低于其他組;(4)10~(-8) mol/L來曲唑組細胞上清液中雌二醇水平低于其他組;(5)10~(-8) mol/L組細胞cAMP mRNA表達低于其他組;(6)結(jié)果表明,10~(-8) mol/L來曲唑在成骨誘導(dǎo)環(huán)境中能明顯抑制骨髓間充質(zhì)干細胞增殖及向成骨分化,同時降低骨髓間充質(zhì)干細胞內(nèi)cAMP表達及合成和分泌雌二醇的能力,說明適宜濃度來曲唑作為AROM抑制劑建立的雌激素缺乏型骨髓間充質(zhì)干細胞模型具有腎虛表型特征。
【作者單位】： 廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院骨科;廣州中醫(yī)藥大學(xué)國家重點學(xué)科中醫(yī)骨傷科學(xué)實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 骨髓 間質(zhì)干細胞 雌激素拮抗劑 組織工程 干細胞 骨髓干細胞 雌激素 骨髓間充質(zhì)干細胞 芳香化酶 腎虛 表型 骨代謝疾病 國家自然科學(xué)基金
【基金】：國家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金項目(81302994)《補腎藥通過TAZ與經(jīng)典Wnt通路crosstalk調(diào)控腎虛型骨髓基質(zhì)干細胞成骨能力的機制》;國家自然科學(xué)基金面上項目(81473697)《不同證型股骨頭壞死與MRI;病理及分子分型相互關(guān)系的探討研究》;國家自然科學(xué)基金面上項目(81573996)《microRNA在祛痰逐瘀法促酒精性股骨頭壞死骨新生中的調(diào)控機制研究》~~
【分類號】：R259
【正文快照】： 0引言Introduction 中醫(yī)學(xué)認為腎虛是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者的主要病機,腎虛與雌激素缺乏有關(guān)[1-2]。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者骨髓間充質(zhì)干細胞成骨能力減弱、成脂肪分化能力增強可能是導(dǎo)致骨代謝異常的主要原因之一[3-5],與雌激素缺乏密切相關(guān)。前期研究證明了骨髓間充質(zhì)干細胞

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中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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10 余關(guān)鍵;;絕經(jīng)了,不要拒絕雌激素[J];祝您健康;1996年01期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前6條

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3 王雙全;段傳志;姜曉丹;李澤福;李建民;隋德華;;雌激素缺乏對大鼠腦動脈瘤瘤壁膠原纖維影響的實驗研究[A];中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)外科學(xué)分會第九次學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2010年

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本文編號：699380