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過(guò)敏煎合止嗽散干預(yù)PM2.5致肺損傷的臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究

發(fā)布時(shí)間:2017-07-04 00:15

  本文關(guān)鍵詞:過(guò)敏煎合止嗽散干預(yù)PM2.5致肺損傷的臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究


  更多相關(guān)文章: 亞急性及慢性咳嗽 過(guò)敏煎合止嗽散 玉屏風(fēng)散 PM2.5 肺損傷 TH17/Treg


【摘要】:本文分為文獻(xiàn)綜述、臨床研究及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究三個(gè)部分。文獻(xiàn)綜述中醫(yī)綜述概述了中醫(yī)對(duì)咳嗽的認(rèn)識(shí)、中醫(yī)對(duì)風(fēng)邪的認(rèn)識(shí),并對(duì)咳嗽屬風(fēng)邪犯肺證的中醫(yī)研究進(jìn)展進(jìn)行了詳細(xì)論述,對(duì)目前中醫(yī)治療咳嗽風(fēng)邪犯肺證的病因病機(jī)及辨證論治進(jìn)行了系統(tǒng)論述與評(píng)價(jià)。西醫(yī)文獻(xiàn)綜述通過(guò)從PM2.5的定義及特性、PM2.5對(duì)肺組織的炎癥損傷、氧化損傷及肺組織結(jié)構(gòu)改變、PM2.5對(duì)TH17/Treg免疫平衡的影響等方面進(jìn)行論述,闡述了PM2.5對(duì)呼吸系統(tǒng)的危害。臨床研究目的:觀察過(guò)敏煎合止嗽散治療大氣顆粒物誘發(fā)或加重的亞急性及慢性咳嗽的臨床療效。方法:將符合病例納入標(biāo)準(zhǔn)的亞急性及慢性咳嗽患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,共納入120例,脫落13例,資料完整病例107例,治療組57例,對(duì)照組50例。治療組予過(guò)敏煎合止嗽散臨證加減治療,對(duì)照組予蘇黃止咳膠囊,療程為14 d。觀察指標(biāo):分別在治療前、治療第7天和治療第14天填寫(xiě)中醫(yī)癥狀積分量表,并根據(jù)第7天及第14天量表積分與療前比較判斷咳嗽療效、中醫(yī)證候療效及次癥療效。通過(guò)兩組組內(nèi)和組間觀察指標(biāo)的比較,評(píng)價(jià)過(guò)敏煎合止嗽散的臨床療效。結(jié)果:治療組中醫(yī)癥狀量表積分由治療前的(28.37±7.48)分下降到(8.37±7.48)分,P0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與對(duì)照組治療7天和治療14天的量表積分比較,P0.05,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組治療第7天咳嗽愈顯率為21.05%,總有效率為71.93%,中醫(yī)證候療效愈顯率26.31%總有效率75.44%,次癥復(fù)常率分別為:咽癢16%,氣急20%,咯痰22.45%,胸悶22.45%,第14天咳嗽愈顯率為63.16%,總有效率為89.47%,中醫(yī)證候療效愈顯率82.46%,總有效率91.23%,次癥復(fù)常率分別為咽癢64.91%,氣急70.18%,咯痰66.67%,胸悶85.71%,組內(nèi)比較,P0.05,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組治療第14天中醫(yī)證候療效愈顯率56%,總有效率88%,胸悶復(fù)常率44.90%,兩組比較P0.05,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:經(jīng)過(guò)14天的臨床治療,過(guò)敏煎合止嗽散可明顯改善患者臨床癥狀。治療組中醫(yī)癥狀量表積分明顯優(yōu)于對(duì)照組,治療14天后中醫(yī)證候療效及胸悶復(fù)常率要優(yōu)于對(duì)照組。治療組在治療7天后對(duì)臨床癥狀的改善即可體現(xiàn),治療14天改善更明顯。過(guò)敏煎合止嗽散治療大氣顆粒物誘發(fā)或加重的咳嗽風(fēng)邪犯肺證療效顯著。實(shí)驗(yàn)研究目的:觀察PM2.5致TH17/Treg失衡誘發(fā)肺損傷及過(guò)敏煎合止嗽散的干預(yù)作用。方法:將SPF級(jí)雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、過(guò)敏煎合止嗽散組(中藥1組)及玉屏風(fēng)散組(中藥2組)。正常組正常飼養(yǎng),不做干預(yù);模型組采用氣道滴注方法建立PM2.5致肺損傷模型,實(shí)驗(yàn)第一天起予生理鹽水10ml/kg.bw灌胃,每日一次,共30天。中藥1組:PM2.5染毒同模型組,實(shí)驗(yàn)第1天起予過(guò)敏煎合止嗽散10ml/kg.bw灌胃,每日一次,共30天。中藥2組:PM2.5染毒同模型組,實(shí)驗(yàn)第1天起予玉屏風(fēng)散10ml/kg.bw灌胃,每日一次,共30天。HE染色觀察各組支氣管及肺組織病理改變;Elisa法比較各組BALF及血清中IL-17、IL-10、IL-8、NE、MUC5AC含量;免疫組化法分析肺組織中Foxp3、IL-17的表達(dá);AB-PAS染色觀察氣道黏液分泌情況。結(jié)果:(1)HE染色病理觀察示:正常組大鼠支氣管及肺組織周?chē)袠O少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡結(jié)構(gòu)完整,分布均勻,肺毛細(xì)血管管壁結(jié)構(gòu)完整。模型組大鼠肺組織支氣管、血管及肺泡間隔內(nèi)可見(jiàn)中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞浸潤(rùn);小支氣管管壁增厚,管腔內(nèi)伴有少量出血及滲出;肺泡間隔明顯增厚,部分肺泡間隔斷裂,肺泡腔增大,部分肺泡結(jié)構(gòu)消失,伴纖維化增生;肺毛細(xì)血管管壁增厚明顯。中藥干預(yù)后大鼠支氣管、肺泡間隔及肺毛細(xì)血管周?chē)仔越䴘?rùn)情況明顯改善,支氣管黏膜損傷改善,肺泡間隔增生緩解,肺毛細(xì)血管壁增厚減輕,結(jié)構(gòu)較完整。(2)ELISA法測(cè)定實(shí)驗(yàn)各組血清及BALF中IL-8、IL-10、IL-17、NE、MUCAC含量示:與正常組相比,模型組血清及BALF中IL-8、IL-17、NE、MUCAC含量顯著上升,IL-10含量明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);經(jīng)中藥干預(yù)后,血清及BALF中IL-8、IL-17、NE含量有所下降,中藥1組血清及BALF中IL-10含量上升,中藥2組BALF中IL-10明顯上升,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),血清中IL-10上升不明顯,中藥1組及中藥2組血清和BALF中MUC5AC含量下降不明顯(P0.05)。(3)免疫組化法測(cè)定肺組織中IL-17及Foxp3蛋白表達(dá)示:與正常組相比,模型組IL-17蛋白表達(dá)明顯增加,主要表達(dá)部位為氣道上皮細(xì)胞胞漿內(nèi);Foxp3蛋白表達(dá)明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。經(jīng)中藥干預(yù)后,肺組織中IL-17蛋白表達(dá)含量下降,Foxp3蛋白表達(dá)上升,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(4)AB-PAS染色示:與正常組相比,模型組氣道上皮有少量杯狀細(xì)胞增生,且黏液分泌增多,呈藍(lán)染,經(jīng)中藥干預(yù)后氣道黏液分泌減少,表現(xiàn)為藍(lán)染程度變淺。結(jié)論:PM2.5可引起肺組織損傷,造成炎性細(xì)胞浸潤(rùn),小支氣管、肺毛細(xì)血管及肺泡結(jié)構(gòu)改變。過(guò)敏煎合止嗽散及玉屏風(fēng)散可明顯改善PM2.5致大鼠肺組織炎性浸潤(rùn)、支氣管壁增厚、肺泡間隔增生及毛細(xì)血管壁增厚情況,并可能改善PM2.5導(dǎo)致的TH17/Treg失衡。
【關(guān)鍵詞】:亞急性及慢性咳嗽 過(guò)敏煎合止嗽散 玉屏風(fēng)散 PM2.5 肺損傷 TH17/Treg
【學(xué)位授予單位】:北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2016
【分類號(hào)】:R259
【目錄】:
  • 中文摘要6-9
  • Abstract9-12
  • 英文縮略詞12-13
  • 第一部分 文獻(xiàn)綜述13-34
  • 綜述(一) 咳嗽屬風(fēng)邪犯肺證的中醫(yī)研究進(jìn)展13-22
  • 1 中醫(yī)對(duì)咳嗽的認(rèn)識(shí)13-15
  • 2 中醫(yī)藥對(duì)風(fēng)邪犯肺所致咳嗽的認(rèn)識(shí)15-17
  • 3 中醫(yī)藥治療風(fēng)邪犯肺所致咳嗽的研究進(jìn)展17-18
  • 4 小結(jié)18-20
  • 參考文獻(xiàn)20-22
  • 綜述(二) PM2.5致呼吸系統(tǒng)損傷及誘發(fā)TH17/Treg免疫失衡機(jī)制探討22-34
  • 1 PM2.5與呼吸系統(tǒng)的發(fā)病率和死亡率密切相關(guān)22-23
  • 2 PM2.5對(duì)呼吸系統(tǒng)的干預(yù)作用23-25
  • 3 TH17/Treg免疫系統(tǒng)概述25-28
  • 4 PM2.5可引發(fā)TH17/Treg失衡28-29
  • 5 小結(jié)29-30
  • 參考文獻(xiàn)30-34
  • 前言34-36
  • 第二部分 臨床研究36-53
  • 資料36-37
  • 1 病例來(lái)源36
  • 2 診斷標(biāo)準(zhǔn)36
  • 3 納入、排出、剔除、脫落標(biāo)準(zhǔn)36-37
  • 方法37-39
  • 1 分組方法37
  • 2 信息采集37
  • 3 治療方法37-38
  • 4 中醫(yī)癥狀計(jì)分法38
  • 5 療效判定方法38-39
  • 6 統(tǒng)計(jì)方法39
  • 結(jié)果39-45
  • 1 療前信息比較39-41
  • 2 各組治療前后評(píng)價(jià)指標(biāo)組內(nèi)比較41-43
  • 3 治療組與對(duì)照組治療前后評(píng)價(jià)指標(biāo)組間比較43-45
  • 小結(jié)45
  • 討論45-49
  • 1 中醫(yī)對(duì)亞急性及慢性咳嗽的認(rèn)識(shí)45-47
  • 2 中醫(yī)對(duì)空氣污染致呼吸系統(tǒng)損傷的認(rèn)識(shí)47-48
  • 3 過(guò)敏煎和止嗽散治療亞急性及慢性咳嗽療效顯著48-49
  • 結(jié)語(yǔ)49-51
  • 1 試驗(yàn)結(jié)果分析49
  • 2 不足與展望49-51
  • 參考文獻(xiàn)51-53
  • 第三部分 實(shí)驗(yàn)研究53-69
  • 材料53-55
  • 1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物53
  • 2 主要試劑及配置53-54
  • 3 主要儀器設(shè)備54-55
  • 方法55-59
  • 1 實(shí)驗(yàn)分組55
  • 2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型建立55
  • 3 標(biāo)本采集55-56
  • 4 肺組織蘇木精-伊紅(HE)染色56
  • 5 ELISA法測(cè)定實(shí)驗(yàn)各組血清及BALF中IL-8、IL-10、IL-17、NE、MUCAC含量56-57
  • 6 免疫組化法測(cè)定肺組織中IL-17及Foxp3+蛋白表達(dá)57-59
  • 7 愛(ài)先藍(lán)-糖原(AB-PAS)染色59
  • 8 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)59
  • 結(jié)果59-62
  • 1 一般情況59-60
  • 2 HE染色60
  • 3 ELISA法測(cè)定實(shí)驗(yàn)各組血清及BALE中IL-8、IL-10、IL-17、NE、MUC5AC含量60-61
  • 4 免疫組化法測(cè)定肺組織中IL-17及Foxp3蛋白表達(dá)61-62
  • 5 AB-PAS 染色62
  • 小結(jié)62
  • 討論62-64
  • 1 PM2.5可直接或間接導(dǎo)致機(jī)體TH17/Veg失衡,,誘發(fā)肺損傷62-63
  • 2 過(guò)敏煎和止嗽散藥理學(xué)及實(shí)驗(yàn)研究概述63-64
  • 3 玉屏風(fēng)散方義及研究概述64
  • 結(jié)語(yǔ)64-66
  • 參考文獻(xiàn)66-69
  • 附圖69-74
  • 附表74-88
  • 致謝88-89
  • 在學(xué)期間主要研究成果89-90
  • 個(gè)人簡(jiǎn)歷90

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本文編號(hào):515702

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