目的肥胖發(fā)病率逐年增高。脂肪組織不僅能沉積脂肪,也能分泌許多炎性細胞因子激活的炎癥信號通路,加重胰島素抵抗的發(fā)生,而胰島素抵抗是2型糖尿病等多種疾病的共同病理基礎。因此,本實驗在前期研究的基礎上,以胰島素抵抗性肥胖大鼠為模型,從沉默信息調(diào)節(jié)因子1(SIRT1)介導的核因子κB(NF-κB)信號通路入手,觀察電針對胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織中炎癥因子和胰島素敏感性的影響,并進一步挖掘SIRT1的去乙酰化作用引起的組蛋白(Histone,H)乙�；揎椀母淖儗F-κB信號通路轉(zhuǎn)錄的影響,探討電針通過控制脂肪組織炎癥改善肥胖和胰島素抵抗的表觀遺傳學機制。方法8周齡SPF級Wistar雄性大鼠120只,隨機挑選13只作為正常組給予普通飼料喂養(yǎng),其余給予高脂飼料喂養(yǎng)進行造模。8周后,抽取65只達到肥胖標準的大鼠分為模型組、電針組、非經(jīng)非穴組、電針聯(lián)合抑制劑組(針加抑組)、激動劑組,每組13只。從各組隨機選取3只進行高胰島素-正葡萄糖鉗夾術檢測造模是否成功。隨后分別給予各組相應的干預治療。(1)正常組:給予基礎飼料喂養(yǎng),無其他干預;(2)模型組:給予高脂飼料喂養(yǎng),無其他干預;(3)電針組:選取...

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖1各組大鼠干預前后體重變化情況

干預前后的體重和Lee’s指數(shù)變化表1各組大鼠干預前后體重變化（單位：g）)第0周第2周第4周第6周400.4±16.6414.6±23.0430.0±20.4445.6±21.3518.4±27.3*533.5±26.6*553.1....

圖2各組大鼠干預前后Lee’s指數(shù)對比情況

到干預的第8周，電針組、非經(jīng)組分別與模型組比較，趨勢與第6周趨勢一定的降低體重的效應。表2各組大鼠干預前后Lee’s指數(shù)變化)第0周第2周第4周第6周2.91±0.102.94±0.102.94±0.112.97±0.113.17....

圖3各組大鼠腹腔糖耐量比較

圖3各組大鼠腹腔糖耐量比較3和圖3結果可見，空腹狀態(tài)下，各組大鼠基礎血糖未注射葡萄糖15分鐘后，各組大鼠血糖迅速上升；30分升高達到峰值，然后開始下降。與正常組相比，模型組開始直至第120分鐘，血糖明顯高于正常組（P＜0.05），的腹腔葡萄糖耐量降低。與模型....

圖4各組大鼠腹腔胰島素耐量比較

電針調(diào)控SIRT1/NF-κB炎性信號通路改善胰島素抵抗肥胖的表觀遺傳學機制研究表4各組大鼠IPITT結果比較（單位：mmol/L）n(只)0min15min30min60min120m105.59±0.654.56±0.533.56±0.442.5....

本文編號：3896584