目的:通過(guò)向大鼠右后踝關(guān)節(jié)注射尿酸鈉結(jié)晶（MSU）建立大鼠急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型,初步探討藏藥短穗兔耳草提取物抗急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制。方法:60只SD雄性大鼠隨機(jī)均勻分成正常對(duì)照組、模型組、秋水仙堿（0.3 mg/kg）陽(yáng)性藥組及短穗兔耳草低（0.8 g/kg）、中（1.6 g/kg）、高（3.2 g/kg）劑量組,每日上午各給藥組按10 mL/kg給予相應(yīng)藥物灌胃,正常對(duì)照組與模型組灌胃等體積蒸餾水,連續(xù)給藥7 d,于第5天給藥后1 h向除正常對(duì)照組外各組大鼠右后踝關(guān)節(jié)注射0.1 mL（50 mg/mL）尿酸鈉溶液建立急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型,正常對(duì)照組注射等體積無(wú)菌氯化鈉溶液。足趾容積測(cè)量?jī)x檢測(cè)大鼠右后踝關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)腫脹度;酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)大鼠血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平;蛋白印跡法（Western blot）檢測(cè)關(guān)節(jié)滑膜組織中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB、NALP3蛋白表達(dá);顯微鏡下觀察關(guān)節(jié)滑膜組織病理學(xué)改變。結(jié)果:與正常對(duì)照組比較,模型組在6～48 h踝關(guān)節(jié)腫脹率顯著升高（P<0.01）,血清TNF-α水平及滑膜組織中TLR2、TL... 

【文章來(lái)源】：中藥材. 2020,43(03)北大核心

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短穗兔耳草提取物對(duì)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織病理學(xué)的影響(HE,×200)

結(jié)果如圖2所示,與正常對(duì)照組比較,模型組滑膜組織中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB、NALP3蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.01)。與模型組比較,短穗兔耳草高劑量組滑膜組織中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB、NALP3蛋白表達(dá)顯著降低,短穗兔耳草中劑量組滑膜組織中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表達(dá)顯著降低,短穗兔耳草低劑量組滑膜組織中TLR4、NALP3蛋白表達(dá)顯著降低(P<0.05或P<0.01)。4 討論

【參考文獻(xiàn)】：
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