目的:觀察電針對(duì)肥胖大鼠腸道組織Toll樣受體4（TLR4）和核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF-κB）的影響,探討針灸減肥的作用機(jī)制。方法:Wistar雄性大鼠隨機(jī)分為正常組和模型組,高脂飼料喂養(yǎng)建立肥胖大鼠模型,造模成功的24只大鼠隨機(jī)分為模型組、抑制劑組和電針組,每組8只。電針治療選取"關(guān)元""中脘""足三里"和"豐隆",每次治療10 min,抑制劑組采用TAK-242腹腔注射,每周3次,共干預(yù)8周。每2周測(cè)量1次體質(zhì)量和血糖,免疫共沉淀法測(cè)定腸道組織TLR4和NF-κB p65相互作用,凝膠遷移實(shí)驗(yàn)法測(cè)定腸道組織NF-κB p65活性,Western blot法測(cè)定腸道組織TLR4、NF-κB p65和p-IκBα蛋白表達(dá),實(shí)時(shí)熒光定量PCR測(cè)定腸道組織TLR4、NF-κB p65和IκBαmRNA表達(dá)。結(jié)果:與對(duì)照組比較,模型組體質(zhì)量、血糖水平、TLR4、NF-κB p65、p-IκBα的蛋白和mRNA水平均顯著升高（P<0.01,P<0.05）,TLR4與NF-κB p65結(jié)合能力及NF-κB p65活性顯著增強(qiáng)（P<0.05,P<0.01）。與模型組比較,電針組... 

【文章來源】：針刺研究. 2020年07期 第541-547頁 北大核心

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

各組大鼠體質(zhì)量、空腹血糖和餐后血糖比較 ( x - ±s,8 只鼠/組)

與正常組比較,模型組腸道組織NF-κB p65活性顯著增強(qiáng)(P<0.01);與模型組比較,電針組和抑制劑組NF-κB p65活性顯著降低(P<0.01)。見圖3。圖3 各組大鼠腸道組織NF-κB活性的比較 ( x - ±s,8 只鼠/組)

圖2 各組大鼠腸道組織TLR4和NF-κB p65結(jié)合能力的比較 ( x - ±s,8 只鼠/組)2.4 電針對(duì)大鼠腸道TLR4、NF-κB p65、p-IκBα蛋白表達(dá)的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]以腸道菌群為靶點(diǎn)探討肥胖的中醫(yī)治療[J]. 王萍,王穎,萬紅,段飛,唐進(jìn)法,劉元煒,陳玲,郭盼盼,燕樹勛.  中醫(yī)學(xué)報(bào). 2019(08)
[2]腸道免疫-慢性炎癥與胰島素抵抗及中醫(yī)藥治療研究進(jìn)展[J]. 韓煦,姚政,李俊燕,陸灝.  中華中醫(yī)藥雜志. 2019(06)
[3]電針激活沉默信息調(diào)節(jié)因子2相關(guān)酶1調(diào)控下丘腦抑食欲肽對(duì)肥胖大鼠代謝的影響[J]. 黃琪,陳瑞,陳麗,梁鳳霞,何文娟,彭苗,李倫.  針刺研究. 2019(04)
[4]基于數(shù)據(jù)挖掘的針灸治療肥胖伴2型糖尿病取穴規(guī)律研究[J]. 王麗華,黃偉,李佳,張艷佶,冉國(guó)平,周仲瑜.  中華中醫(yī)藥學(xué)刊. 2018(09)
[5]腸道穩(wěn)態(tài)與慢性低度系統(tǒng)性炎癥[J]. 李欣,吳偉華.  醫(yī)學(xué)綜述. 2018(07)
[6]肥胖2型糖尿病患者血皮質(zhì)醇水平與血糖、血脂的關(guān)系[J]. 劉長(zhǎng)麗,金秀平,王穎,王曉迪.  現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志. 2018(06)
[7]針刺減肥對(duì)體成分影響的臨床觀察[J]. 張慧敏,吳學(xué)良,姜超,史榕荇.  針刺研究. 2017(02)
[8]TLR4抑制劑TAK-242對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠胰島素抵抗的干預(yù)作用[J]. 王振輝,馬科,朱曉波,郝敏,常曉彤.  免疫學(xué)雜志. 2016(11)
[9]肥胖癥伴糖尿病患者血清對(duì)人源單核細(xì)胞TLR4/NF-κB信號(hào)通路的影響[J]. 楊孟雪,楊波,李顯文,甘華,高琳,李思成.  中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2014(09)
[10]營(yíng)養(yǎng)性肥胖大鼠模型的建立及評(píng)價(jià)[J]. 湯錦花,嚴(yán)海東.  同濟(jì)大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2010(01)



本文編號(hào)：2906965