【摘要】：研究背景針刺介入時(shí)機(jī)是影響針刺療效的關(guān)鍵因素,古人按照子午流注、靈龜八法選擇針刺施術(shù)時(shí)機(jī),而在現(xiàn)代針灸臨床中針刺時(shí)機(jī)問(wèn)題往往被忽視。重視和把握經(jīng)穴及時(shí)機(jī)與針刺效應(yīng)的相關(guān)性,不僅可提高針灸臨床療效,同時(shí)為針灸治療疾病提供新的思路。多裂肌對(duì)維持脊柱穩(wěn)定至關(guān)重要,近年來(lái)以多裂肌為靶點(diǎn)治療腰痛在康復(fù)醫(yī)學(xué)、運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)中被廣泛認(rèn)可。骨骼肌損傷后修復(fù)主要依賴(lài)肌衛(wèi)星細(xì)胞增殖,Foxo1、Myostatin作為肌衛(wèi)星細(xì)胞負(fù)性調(diào)控因子,可抑制肌衛(wèi)星細(xì)胞增殖下調(diào)Myod的表達(dá)影響成肌細(xì)胞分化。本課題組前期從肌細(xì)胞生長(zhǎng)因子、肌細(xì)胞自噬、凋亡、炎癥等研究角度已證實(shí)電針委中穴、腎俞穴可有效促進(jìn)模型大鼠損傷多裂肌的修復(fù),本實(shí)驗(yàn)將在前期研究的基礎(chǔ)上結(jié)合針刺介入的時(shí)機(jī)進(jìn)一步展開(kāi)對(duì)電針委中穴、腎俞穴治療腰多裂肌損傷的探討。研究目的通過(guò)免疫組化法和蛋白質(zhì)印跡法觀察在肌損傷后不同時(shí)機(jī)電針委中、腎俞穴對(duì)腰多裂肌損傷大鼠多裂肌中Foxo1、Myostatin、Myod蛋白表達(dá)的影響,闡明電針促進(jìn)腰多裂肌損傷后修復(fù)的分子機(jī)制并篩選肌損傷后最佳的電針介入時(shí)機(jī)。研究方法將152只成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為空白組8只、電針組72只、模型組72只,其中電針組和模型組根據(jù)損傷后即刻干預(yù)、24h干預(yù)、48h干預(yù)三個(gè)不同介入時(shí)間點(diǎn)和1d、3d、7d三個(gè)不同的取材時(shí)間點(diǎn)各分為9個(gè)亞組;電針組、模型組大鼠選擇雙側(cè)脊柱L4、L5水平兩旁的四個(gè)點(diǎn)注射布比卡因以建立大鼠腰多裂肌損傷模型,空白組不做任何處理,正常飼養(yǎng);電針組按照不同的針刺介入時(shí)間點(diǎn)選取雙側(cè)委中穴、雙側(cè)腎俞穴進(jìn)行電針干預(yù),連接韓式電針儀HANS-200A,2/100Hz的疏密波,電流強(qiáng)度1mA,持續(xù)20分鐘,1次/天,直至取材的前一天,其對(duì)應(yīng)的模型組進(jìn)行同步的捆綁固定;于電針干預(yù)或捆綁固定后1d、3d、7d取材;用免疫組化法和蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)模型大鼠多裂肌組織中Foxo1、Myostatin、Myod表達(dá)的變化趨勢(shì)。研究結(jié)果1.腰多裂肌Foxo1表達(dá)的變化蛋白質(zhì)印跡法結(jié)果顯示:1d取材,與空白組相比,24h模型組、48h模型組Foxo1蛋白表達(dá)升高(P0.05);與相應(yīng)模型組比較,24h電針組Foxo1的蛋白表達(dá)降低(P0.05),即刻、48h針刺組Foxo1表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);與即刻、48h電針組相比,24h電針組Foxo1蛋白含量較低(P0.05)。3d取材,與空白組相比,24h、48h模型組Foxo1蛋白表達(dá)升高(P0.05),即刻模型組Foxo1蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與相對(duì)應(yīng)的模型組相比,24h電針組Foxo1的蛋白表達(dá)降低(P0.01),即刻、48電針組Foxo1蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與即刻、48電針組相比,24h電針組Foxo1蛋白含量升高(P0.05)。7d取材,與空白組相比,24h、48h模型組Foxo1蛋白表達(dá)升高(P0.01),即刻模型組Foxo1蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與相對(duì)應(yīng)的模型組相比,24h電針組Foxo1的蛋白表達(dá)降低(P0.01),即刻、48h電針組Foxo1的蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);與48h電針組相比,24h電針組蛋白表達(dá)降低(P0.05)。免疫組化法結(jié)果顯示:1d取材,與空白組相比,即刻、24h、48h模型組Foxo1蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01);與相應(yīng)的模型組相比,即刻、24h、48h電針組Foxo1蛋白表達(dá)降低(P0.05);與即刻電針組相比,24h電針組蛋白含量顯著升高(P0.01);48h電針組蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01)。3d取材,與空白組相比,即刻、24h、48h模型組Foxo1蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01);與相應(yīng)模型組相比,24h電針組Foxo1的蛋白表達(dá)顯著降低(P0.01),即刻、48h電針組Foxo1的蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);與即刻、48h電針組相比,24h電針組Foxo1蛋白表達(dá)降低(P0.01)。7d取材,與空白組相比,即刻、24h、48h模型組Foxo1蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01);與相應(yīng)模型組相比,48h電針組Foxo1的蛋白表達(dá)顯著降低(P0.01),即刻、24h電針組Foxo1的蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);即刻、24h、48h電針組相比,各組間Foxo1蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P0.05)。2.腰多裂肌Myostatin表達(dá)的變化蛋白質(zhì)印跡法結(jié)果顯示:1d取材,與空白組相比,24h、48h模型組Myostatin蛋白表達(dá)降低(P0.05),即刻模型組Myostatin蛋白表達(dá)無(wú)差異(P0.05);與相應(yīng)模型組相比,即刻電針組Myostatin的蛋白表達(dá)升高(P0.05),24h、48h電針組Myostatin的蛋白表達(dá)無(wú)差異(P0.05);與即刻電針組相比,24h、48h電針組Myostatin蛋白表達(dá)降低(P0.05)。3d取材,與空白組相比,即刻、48h模型組Myostatin蛋白表達(dá)降低(P0.05),24h模型組Myostatin蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01);與相應(yīng)模型組相比,24h電針組Myostatin的蛋白表達(dá)顯著降低(P0.01),即刻、48h電針組Myostatin的蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);與48h電針組相比,24h電針組Myostatin蛋白表達(dá)降低(P0.05)。7d取材,與空白組相比,即刻、48h模型組Myostatin蛋白表達(dá)降低(P0.05),24h模型組Myostatin蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與相應(yīng)的模型組相比,24h電針組Myostatin的蛋白表達(dá)顯著降低(P0.01),即刻、48h電針組Myostatin的蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);與即刻、48h電針組相比,24h電針組蛋白含量降低(P0.05)。免疫組化法結(jié)果顯示:1d取材,與空白組相比,即刻、24h、48h模型組Myostatin蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01);與相應(yīng)模型組相比,24h電針組Myostatin的蛋白表達(dá)顯著降低(P0.01),即刻、48h電針組Myostatin的蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與48h電針組比較,24h電針組Myostatin蛋白表達(dá)顯著降低(P0.01)。3d取材,與空白組相比,即刻、24h、48h模型組Myostatin蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01);與相應(yīng)模型組相比,24h電針組Myostatin的蛋白表達(dá)降低(P0.05),48h電針組Myostatin的蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01),即刻電針組Myostatin的蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);與48h電針組相比,24h電針組蛋白含量顯著降低(P0.01)。7d取材,與空白組相比,即刻24h、48h模型組Myostatin蛋白表達(dá)升高(P0.05,P0.01);與相應(yīng)的模型組相比,24h、48h電針組Myostatin的蛋白表達(dá)顯著降低(P0.01),即刻電針組Myostatin的蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);即刻、24h、48h電針組相比,三組間Myostatin的蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P0.05)。3.腰多裂肌Myod表達(dá)的變化蛋白質(zhì)印跡法結(jié)果顯示:1d取材,與空白組相比,即刻、24h、48h模型組Myod蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01,P0.05);與相應(yīng)模型組相比,即刻、24h電針組Myod的蛋白表達(dá)升高(P0.05,P0.01);與48h電針組相比,24h電針組Myod蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01)。3d取材,與空白組相比,即刻、24h、48h模型組Myod蛋白表達(dá)升高(P0.05,P0.01);與相應(yīng)的模型組相比,即刻、24h、48h電針組Myod的蛋白表達(dá)升高(P0.05);與即刻、48h電針組相比,24h電針組Myod蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01)。7d取材,與空白組相比,即刻、24h、48h模型組Myod蛋白表達(dá)升高(P0.05);與相應(yīng)的模型組相比,24h電針組Myod的蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01),24h、48h電針組Myod的蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);與即刻、48h電針組相比,24h電針組蛋白含量顯著升高(P0.01)。免疫組化法結(jié)果顯示:1d、3d、7d取材,與空白組相比,即刻、24h、48h模型組Myod蛋白表達(dá)升高均(P0.05);與相應(yīng)的模型組相比,即刻、24h、48h電針組Myod的蛋白表達(dá)無(wú)差異(P0.05);即刻、24h、48h電針組三組間Myod的蛋白表達(dá)均無(wú)差異(P0.05)。研究結(jié)論布比卡因可以有效建立大鼠腰多裂肌損傷模型;電針可以通過(guò)下調(diào)Foxo1、Myostatin的表達(dá),上調(diào)Myod的表達(dá)從而有效促進(jìn)模型大鼠損傷多裂肌的修復(fù);不同的針刺時(shí)機(jī)可以對(duì)針刺的效應(yīng)產(chǎn)生影響,損傷后24h為電針介入的最佳時(shí)機(jī)。
【圖文】：

不同電針介入時(shí)機(jī)對(duì)模型大鼠腰多裂肌損傷后Ｆｏｘｏｌ、Ｍｙｏｓｔａｔｉｎ、Ｍｙｏｄ表達(dá)的影響逡逑二腰椎旁開(kāi)７ｍｍ），選用華佗牌０．３０Ｘ邋１３ｍｍ邋—次性針灸針，針刺后連接韓式電針ＨＡＮＳ－２００Ａ，邋２／ｌＯＯＨｚ的疏密波，電流強(qiáng)度１ｍＡ，，持續(xù)２０分鐘，１次／天，直至取材的一天。在電針干預(yù)后的Ｉｄ、３ｄ、７ｄ各取材８只。（具體操作時(shí)間點(diǎn)參加下圖）逡逑

４８ｈ模型組Ｆｏｘｏｌ的蛋白表達(dá)升高（ＰＣ０．０５）；８ｈ電針組Ｆｏｘｏｌ的蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義（Ｐ＞０．邋０５）逡逑與即刻電針組相比，２４ｈ電針組蛋白含量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＞０．邋表達(dá)升高（Ｐ＜０．０５）邋；邋２４ｈ電針組與４８ｈ電針組相比，２４ｈ電針０．邋０５）。逡逑表１空白組、各模型組大鼠腰多裂肌Ｆｏｘｏｌ蛋白表達(dá)比較（ｆ邋士邋）逡逑空白組邐即刻模型組邐２４ｈ模型組邐４８ｈ模型組逡逑０．邋８６±０．邋０９邐１．０９±０．邋１７邐１．２４士０．２１＊邐１．邋１０±０．邋３２０．８６±０．０９邐１．０７±０．３１邐０．７９土０．１７＊邐１．６０±０．２６０．邋８６±０．邋０９邐０．邋９８±０．邋４９邐２．邋３６±０．邋８７林邐１．３３±０．邋４８相比Ｐ＜０．邋０５，邋＂邋Ｐ＜０．邋０１逡逑
【學(xué)位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類(lèi)號(hào)】：R245;R-332

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本文編號(hào)：2669806