【摘要】：目的:基于“阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)β-淀粉樣蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)級聯(lián)”學說,在AD病理早期探討電針百會、神庭穴是否可以通過調節(jié)小膠質細胞極化狀態(tài)發(fā)揮神經免疫調節(jié)作用,從而減輕/延緩Aβ聚集,進而改善AD學習記憶功能。方法:取同窩4月齡APP/PS1雙轉基因小鼠24只,按隨機數(shù)字表法分為3組,模型組、電針組、非穴組,每組8只;取同窩野生型小鼠8只作為野生組。電針組:穴位取百會、神庭二穴,電壓2V,疏密波,頻率1/20Hz,隔日1次,每周3次,每次30min,共干預16周。非穴組:取雙側脅下非經非穴點,針刺時間、療程與電針組相同。野生組及模型組小鼠,相同條件下抓取,不予任何治療。干預前后均采用水迷宮、新物體識別實驗觀察各組小鼠學習記憶能力;采用小動物功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)以及局部一致性(regional homogeneity,ReHo)的分析方法觀察各組小鼠大腦神經功能活動的變化;采用免疫熒光觀察神經功能活動變化的腦區(qū)Aβ聚集情況和小膠質細胞的極化狀態(tài)。結果:(1)電針早期干預對APP/PS1小鼠學習記憶功能的影響:水迷宮測試顯示:干預前,模型組相比野生組逃避潛伏期明顯延長(P0.01),而穿越逃生平臺次數(shù)減少(P0.001),且模型組、電針組、非穴組3組組間無顯著性差異(P0.05);干預后,與模型組相比,電針組逃避潛伏期顯著縮短(P0.01),穿越平臺次數(shù)增多(P0.001);新物體識別記憶測試顯示:干預前,4組組間比較新物體識別指數(shù)無明顯差異(P0.05);干預后,與野生組相比,模型組新物體識別指數(shù)顯著下降(P0.05),而電針組相比模型組新物體識別指數(shù)明顯升高(P0.05)。(2)電針早期干預對APP/PS1小鼠神經功能活動的影響:ReHo分析結果顯示:干預前,模型組與野生組相比,右側基底前腦、左側海馬ReHo值降低(P0.001),模型組、電針組、非穴組三組間無差異(P0.05);干預后,與野生組相比,模型組雙側海馬ReHo值降低(P0.001),壓后皮質ReHo值升高(P0.001);與模型組相比,電針組雙側海馬、運動皮質ReHo值升高(P0.001),而前扣帶回ReHo值下降(P0.001);對小鼠的腦區(qū)功能活動與學習記憶行為學相關性分析發(fā)現(xiàn),小鼠穿越平臺次數(shù)與海馬ReHo值呈正相關,相關系數(shù)r=0.633(P0.001),進一步對電針組的腦區(qū)功能活動與學習記憶行為學相關性分析,相關性系數(shù)r=0.831(P=0.011)。(3)電針早期干預對APP/PS1小鼠海馬Aβ斑塊沉積的影響:6E10免疫熒光顯示:電針組Aβ斑塊沉淀數(shù)量較模型組顯著減少(P0.01)。(4)電針早期干預對APP/PS1小鼠海馬小膠質細胞極化狀態(tài)的影響:與野生組相比,模型組M2型小膠質細胞(CD206,Arg-1)陽性數(shù)量降低(P0.01);而電針組M2型小膠質細胞(CD206)陽性數(shù)量較模型組增加(P0.05)。結論:電針百會、神庭穴早期干預16周延緩/改善AD模型小鼠學習記憶能力,其可能機制是通過激活M2小膠質細胞減少Aβ聚集影響其海馬功能活動。
【學位授予單位】：福建中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：R245

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