本文選題：絞股藍皂苷 + 糖尿病腎病��； 參考：《桂林醫(yī)學(xué)院》2016年碩士論文

【摘要】：目的:觀察絞股藍皂苷(Gypenosides,GP)對晚期糖基化終產(chǎn)物(advanced glycation endproducts,AGEs)誘導(dǎo)下人腎小球系膜細(xì)胞(human mesangial cells,HMCs)中晚期糖基化終產(chǎn)物受體(receptor for advanced glycated endproducts,RAGE)表達及氧化應(yīng)激水平的影響。方法:體外培養(yǎng)的人腎小球系膜細(xì)胞用含13%胎牛血清的低糖DMEM液,將細(xì)胞分為6組:對照組(培養(yǎng)基),將細(xì)胞分為6組:對照組(DMEM培養(yǎng)液);AGEs組(200 mg·L-1);GP低、中、高劑量組(25、75、150mg·L-1)和陽性對照組(氨基胍0.1mmol·L-1)。培養(yǎng)72h后,采用半定量PCR法檢測各組中RAGE mRNA的表達水平,采用蛋白免疫印跡法檢測RAGE蛋白表達水平。應(yīng)用試劑盒檢測各組細(xì)胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及細(xì)胞內(nèi)微量還原型谷胱甘肽(GSH)含量。結(jié)果:AGEs顯著促進HMCs中RAGE及mRNA表達(P0.01),增強細(xì)胞氧化應(yīng)激水平。GP能有效抑制RAGE及其mRNA表達,增加上清液中SOD和細(xì)胞內(nèi)GSH水平,同時降低細(xì)胞上清液中MDA水平,且呈濃度依賴效應(yīng),與對照組相比較,差異顯著(P0.01)。結(jié)論:GP下調(diào)AGEs刺激后系膜細(xì)胞RAGE的異常高表達,同時改善細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激水平,其可能的機制是GP阻斷了由RAGE介導(dǎo)的AGEs-RAGE-氧化應(yīng)激信號通路,表現(xiàn)為細(xì)胞上清液中MDA水平減低和SOD水平增加及細(xì)胞內(nèi)GSH水平增加。
[Abstract]:鐩殑:瑙傚療緇炶偂钃濈殏鑻，

本文編號：2098821