本文選題：心衰Ⅰ號 + 慢性心力衰竭　； 參考：《南京中醫(yī)藥大學》2017年碩士論文

【摘要】：目的:建立慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)大鼠模型,用心衰Ⅰ號、貝那普利進行干預,通過組間對比,以觀察心衰Ⅰ號對大鼠心臟功能及CHF指標、血清炎癥因子、氧化因子及心肌組織蛋白表達的影響,以此探討心衰Ⅰ號治療CHF的作用及機理。方法:用異丙腎上腺素皮下注射的方法誘導大鼠CHF模型,隨機分為模型組、貝那普利組、心衰Ⅰ號組、心衰Ⅰ號+貝那普利組,另設正常組。用藥4周后,采用HE染色觀察CHF大鼠心肌細胞結構;檢測心衰Ⅰ號對血清B型鈉尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、血管緊張素 Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的影響;檢測心衰Ⅰ號對血清炎癥因子腫瘤壞死因子α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、白細胞介素6(Interleukin-6,IL-6)的影響;觀察心衰Ⅰ號對血清氧化因子超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的影響;檢測心衰 Ⅰ 號對心肌組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)介導的凋亡通路相關蛋白XBP1-s、GRP78、CHOP表達的影響。從以上幾個方面探討心衰Ⅰ號治療CHF的機制。結果:心衰Ⅰ號、貝那普利、心衰Ⅰ號+貝那普利組均能有效的減輕大鼠心肌結構的紊亂程度與炎性細胞浸潤情況,而以心衰Ⅰ號+貝那普利組療效最佳。心衰Ⅰ號干預組能有效的降低血清BNP、AngⅡ、TNF-α、MDA含量,降低ERS介導的凋亡通路蛋白CHOP、GRP78和XBP1的蛋白表達,與模型組具有統(tǒng)計學差異(P0.05);心衰Ⅰ號干預組較貝那普利組療效比較降低血清BNP、AngⅡ、TNF-α、IL-6、MDA,及對ERS介導的凋亡通路蛋白CHOP、GRP78和XBP1的蛋白表達無統(tǒng)計學差異(P0.05),降低CO、升高SOD療效差于貝那普利組(P0.05);心衰Ⅰ號+貝那普利組療效明顯優(yōu)于心衰Ⅰ號組及貝那普利組。結論:心衰Ⅰ號可以降低CHF大鼠心衰標志物,其作用可能與心衰Ⅰ號抗炎、抗氧化、抗凋亡相關。
[Abstract]:Objective: to establish a rat model of chronic Heart failure (CHF), and to observe the effects of CHF 鈪，

本文編號：1881125