本文選題：蛭龍活血通瘀膠囊　切入點(diǎn)：高血壓　出處：《西南醫(yī)科大學(xué)》2016年碩士論文

【摘要】：目的:觀察蛭龍活血通瘀膠囊拆方組分對(duì)大鼠血清丙二醇(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量和血管NF-κB、ICAM-1表達(dá)的影響,探討它們對(duì)高血壓血管重構(gòu)的影響及作用機(jī)制。方法:雄性Wistar大鼠110只,采用單純隨機(jī)抽樣法抽取正常組12只、假手術(shù)組12只。其余大鼠予以腎性高血壓大鼠模型建立,其手術(shù)方式為縮窄左腎動(dòng)脈;于2周后篩選模型成功大鼠77只。第7周,從77只大鼠中采用單純隨機(jī)抽樣法抽取模型組10只、卡托普利組10只、全方組10只、補(bǔ)氣組10只、溫通經(jīng)絡(luò)組10只、活血化瘀組10只。分別以相應(yīng)藥物1次/日給予灌胃,正常組、假手術(shù)組以及模型組予以同體積生理鹽水。經(jīng)4周灌胃后,大鼠腹主動(dòng)脈進(jìn)行取血,以制備血清。運(yùn)用化學(xué)比色法測(cè)量血清MDA、SOD含量。取大鼠胸主動(dòng)脈,經(jīng)HE染色后,電鏡下觀察血管中膜變化,并測(cè)量血管中膜厚度(MT)、管腔內(nèi)徑(LD)、血管中膜厚度/管腔內(nèi)徑比(MT/LD)。運(yùn)用免疫組化染色方法檢測(cè)血管NF-κB、ICAM-1表達(dá),并用western blot的方法進(jìn)一步檢測(cè)血管ICAM-1表達(dá)。結(jié)果:1.藥物對(duì)血壓的影響:(1)大鼠基礎(chǔ)血壓值:各組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(2)手術(shù)后2周及6周大鼠血壓值:正常組和假手術(shù)組比較,血壓值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);模型組較正常組和假手術(shù)組顯著升高(P0.05);模型組血壓值均超過(guò)150mm Hg,且較基礎(chǔ)血壓升高20mm Hg。模型組與各治療組比較及各治療組間比較血壓值差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(3)用藥4周后大鼠血壓:正常組和假手術(shù)組比較,血壓值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較正常組、假手術(shù)組及各治療組顯著升高(P0.05);卡托普利組較全方組降低不顯著(P0.05),較余治療組顯著降低(P0.05);且補(bǔ)氣組較活血化瘀組降低不顯著(P0.05),較溫通經(jīng)絡(luò)組顯著降低(P0.05)。2.藥物對(duì)腎性高血壓大鼠氧化應(yīng)激的影響:(1)藥物對(duì)腎性高血壓大鼠血清MDA的影響:正常組和假手術(shù)組比較,血清MDA值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較補(bǔ)氣組、活血化瘀組升高不顯著(P0.05),較假手術(shù)組、正常組及余治療組顯著升高(P0.05),且補(bǔ)氣組較活血化瘀組升高不顯著(P0.05);全方組較卡托普利組升高不顯著(P0.05),較溫通經(jīng)絡(luò)組及活血化瘀組顯著降低(P0.05),且活血化瘀組較溫通經(jīng)絡(luò)組升高不顯著(P0.05)。(2)藥物對(duì)腎性高血壓大鼠血清SOD的影響:正常組和假手術(shù)組比較,血清SOD值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著升高(P0.05);模型組較補(bǔ)氣組、溫通經(jīng)絡(luò)組、活血化瘀組降低不顯著(P0.05),較其余各治療組顯著降低(P0.05);且溫通經(jīng)絡(luò)組較活血化瘀組降低不顯著(P0.05),較補(bǔ)氣組升高不顯著(P0.05);卡托普利組較全方組及活血化瘀組升高不顯著(P0.05),且全方組較活血化瘀組升高不顯著(P0.05)。3.藥物對(duì)腎性高血壓大鼠胸主動(dòng)脈中膜的影響:正常組及假手術(shù)組血管中膜可見(jiàn)平滑肌細(xì)胞排列大致整齊,未見(jiàn)肥大、增生。模型組血管中膜可見(jiàn)中膜明顯增厚,平滑肌細(xì)胞數(shù)增加,排列紊亂;彈力纖維增生,以及斷裂;偶可見(jiàn)泡沫細(xì)胞。經(jīng)治療后,卡托普利組、全方組、補(bǔ)氣組平滑肌細(xì)胞和彈力纖維增生程度較模型組明顯降低,溫通經(jīng)絡(luò)組、活血化瘀組較模型組增生程度輕度降低。4.藥物對(duì)腎性高血壓大鼠胸主動(dòng)脈MT、LD、MT/LD的影響:(1)藥物對(duì)腎性高血壓大鼠胸主動(dòng)脈MT的影響:正常組和假手術(shù)組比較,MT值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較各治療組顯著升高(P0.05);卡托普利組較全方組降低不顯著(P0.05),較余各藥物組顯著降低(P0.05);補(bǔ)氣組較全方組升高不顯著(P0.05),較溫通經(jīng)絡(luò)組及活血化瘀組降低不顯著(P0.05),且溫通經(jīng)絡(luò)組較活血化瘀組減低不顯著(P0.05)。(2)藥物對(duì)腎性高血壓大鼠胸主動(dòng)脈LD的影響:正常組和假手術(shù)組比較,LD值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著升高(P0.05);模型組較活血化瘀組及溫通經(jīng)絡(luò)組降低不顯著(P0.05),且活血化瘀組較溫通經(jīng)絡(luò)組升高不顯著(P0.05);各治療組顯著降低(P0.05);卡托普利組較余治療組顯著升高(P0.05);補(bǔ)氣組較全方組顯著降低(P0.05),較活血化瘀組及溫通經(jīng)絡(luò)組升高不顯著(P0.05)。(3)藥物對(duì)腎性高血壓大鼠胸主動(dòng)脈MT/LD的影響:正常組和假手術(shù)組比較,MT/LD值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著升高(P0.05);模型組較各治療組顯著降低(P0.05);卡托普利組較余治療組顯著升高(P0.05);補(bǔ)氣組較全方組顯著降低(P0.05),較活血化瘀組及溫通經(jīng)絡(luò)組顯著升高(P0.05),且活血化瘀組較溫通經(jīng)絡(luò)組升高不顯著(P0.05)。5.藥物對(duì)高血壓大鼠胸主動(dòng)脈NF-κB蛋白表達(dá)的影響(免疫組化法):電鏡下,棕黃色顆粒為NF-κB蛋白陽(yáng)性表達(dá),主要分布于血管中膜平滑肌。正常組及假手術(shù)組可見(jiàn)少量的棕黃色顆粒;模型組可見(jiàn)散在分布的大量表達(dá)棕黃色顆粒;經(jīng)治療后,卡托普利組、全方組表達(dá)較模型組明顯減少,補(bǔ)氣組、溫通經(jīng)絡(luò)組、活血化瘀組表達(dá)較模型組有所減少。其中卡托普利組較全方組有所減少;補(bǔ)氣組較活血化瘀組表達(dá)明顯減少,與溫通經(jīng)絡(luò)組表達(dá)相當(dāng)。6.各組大鼠胸主動(dòng)脈平滑肌中NF-κB陽(yáng)性表達(dá)的平均光密度值(IOD)比較:正常組和假手術(shù)組比較,IOD值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較各治療組顯著升高(P0.05);卡托普利組較余治療組顯著降低(P0.05);溫通經(jīng)絡(luò)組較全方組顯著升高(P0.05),較活血化瘀組顯著降低(P0.05),且較補(bǔ)氣組降低不顯著(P0.05)。7.藥物對(duì)高血壓大鼠胸主動(dòng)脈ICAM-1表達(dá)的影響(免疫組化法):電鏡下,棕黃色顆粒為NF-κB蛋白陽(yáng)性表達(dá),主要分布于血管中膜平滑肌。正常組及假手術(shù)組可見(jiàn)少量的棕黃色顆粒;模型組可見(jiàn)散在分布的大量棕黃色顆粒;經(jīng)治療后,卡托普利組、全方組表達(dá)較模型組明顯減少,補(bǔ)氣組、溫通經(jīng)絡(luò)組、活血化瘀組表達(dá)較模型組有所減少。8.各組大鼠胸主動(dòng)脈平滑肌中ICAM-1陽(yáng)性表達(dá)的平均光密度值(IOD)比較:正常組和假手術(shù)組比較,IOD值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較各治療組顯著升高(P0.05);卡托普利組較余治療組顯著降低(P0.05);溫通經(jīng)絡(luò)組較全方組顯著升高(P0.05),較活血化瘀組顯著降低(P0.05),且較補(bǔ)氣組降低不顯著(P0.05)。9.藥物對(duì)高血壓大鼠胸主動(dòng)脈ICAM-1表達(dá)的影響(western blot法):正常組和假手術(shù)組比較,IOD值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較各治療組顯著升高(P0.05);卡托普利組較余治療組顯著降低(P0.05);溫通經(jīng)絡(luò)組較全方組顯著升高(P0.05),較活血化瘀組顯著降低(P0.05),且較補(bǔ)氣組降低不顯著(P0.05)。結(jié)論:1.不完全結(jié)扎左腎動(dòng)脈的手術(shù)方式,成功制備了腎性高血壓大鼠模型。2.蛭龍活血通瘀膠囊及其拆方組分對(duì)腎性高血壓大鼠血管重構(gòu)有明顯治療作用,其作用機(jī)制包括氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、血管剪切力。3.蛭龍活血通瘀膠囊不同拆方組分從不同的方面對(duì)高血壓大鼠血管重構(gòu)發(fā)揮治療作用:(1)補(bǔ)氣組在降低血壓方面作用突出;(2)溫通經(jīng)絡(luò)組:在降低MDA、NF-κB蛋白表達(dá)、ICAM-1蛋白表達(dá)方面作用顯著;(3)活血化瘀組能降低血壓、NF-κB蛋白表達(dá)、ICAM-1蛋白表達(dá)。這說(shuō)明,蛭龍活血通瘀膠囊其對(duì)腎性高血壓大鼠血管重構(gòu)機(jī)制,可能與其降低血壓、抗氧化應(yīng)激、抗炎作用有關(guān)。各組方配伍后產(chǎn)生了顯著的協(xié)同增效作用,其配伍后體現(xiàn)了中醫(yī)藥多靶點(diǎn)的治療優(yōu)勢(shì)。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：西南醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R259

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本文編號(hào)：1725684