本文關(guān)鍵詞：標(biāo)本配穴法電針對慢性心肌缺血大鼠心肌線粒體結(jié)構(gòu)及線粒體DNA相關(guān)調(diào)控因子表達的影響　出處：《中華中醫(yī)藥雜志》2017年03期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的:以線粒體DNA為切入點,觀察標(biāo)本配穴法電針對慢性心肌缺血模型大鼠心肌線粒體結(jié)構(gòu)及線粒體相關(guān)DNA調(diào)控因子PGC-1α、NRF-1和mtTFA表達的影響,探討其防治慢性心肌缺血的可能作用機制。方法:將Wistar雄性大鼠隨機分為正常組、模型組、電針組,每組各10只。每日以異丙腎上腺素(5m L/kg)皮下注射法復(fù)制模,連續(xù)7d。電針組在每日造模前,取雙"內(nèi)關(guān)"、雙"足三里"和"關(guān)元"穴電針處理10min,疏密波,2-100Hz,1m A,1次/d,連續(xù)21d。運用透射電鏡觀察心肌線粒體結(jié)構(gòu)變化,采用Western blot和Real-time PCR技術(shù)檢測大鼠心肌組織PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表達水平。結(jié)果:與正常組比較,模型組線粒體結(jié)構(gòu)破壞明顯,大部分線粒體出現(xiàn)腫脹變形,甚至空泡化;而與模型組比較,電針組線粒體結(jié)構(gòu)損傷程度明顯減輕。模型組PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表達水平均明顯低于正常組(P0.01);而經(jīng)過"標(biāo)本配穴"電針干預(yù)后PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表達水平明顯回升,與模型組之間比較具有顯著性差異(P0.05)。結(jié)論:"標(biāo)本配穴"法電針可能是通過調(diào)節(jié)線粒體DNA調(diào)控因子PGC-1α、NRF-1和mtTFA的途徑防治慢性心肌缺血。
【作者單位】： 湖北中醫(yī)藥大學(xué)針灸治未病湖北省協(xié)同創(chuàng)新中心;
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(No.81273865,No.81473789,No.81403460)~~
【分類號】：R245.97
【正文快照】： 心肌缺血的發(fā)病機制極其復(fù)雜,尚未完全明確,但目前認為大量自由基產(chǎn)生、能量代謝異常、細胞內(nèi)鈣離子超載、中性粒細胞浸潤、細胞凋亡等均參與其發(fā)生,而這些環(huán)節(jié)均與心肌線粒體結(jié)構(gòu)功能障礙有關(guān)[1-2]。線粒體的功能需要核DNA和線粒體DNA(mitochondrial DNA,mt DNA)共同調(diào)控完成

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