本文關鍵詞：抑制STAT3通路對人腦膠質(zhì)瘤細胞放射敏感性的影響及其作用機制研究

  更多相關文章： 自噬 腦膠質(zhì)瘤細胞 放射敏感性 STAT3 WP1066

【摘要】：流式細胞檢測及TUNEL賣驗結果顯示,與對照組相比,WP1066或hSTAT3抑制STAT3聯(lián)合照射組明顯增加U251細胞的凋亡；4、GFP-LC3凝集簇實驗結果顯示：WP1066聯(lián)合照射或shSTAT3聯(lián)合照射均較單純照射組綠色熒光凝集簇增加；5、western blot結果顯示藥物或基因抑制STAT3均可引起凋亡相關蛋白cleaved caspase 3、cleaved PARP1及自噬相關蛋白Beclin 1、ATG5、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表達的上調(diào)。(三)進一步研究下調(diào)STAT3聯(lián)合電離輻射介導的細胞自噬性質(zhì),分別予藥物3-MA及siATG5抑制自噬。1、克隆形成實驗結果：與對照組或單純抑制STAT3組相比,3-MA或siATG5聯(lián)合抑制STAT3可明顯增加U251細胞的放射敏感性,同時,si-ATG5聯(lián)合shSTAT3可明顯增加A172細胞的放射敏感性；2、Annexin Ⅴ-PE流式細胞檢測U251細胞凋亡結果提示,與各自對照組或抑制STAT3聯(lián)合照射組相比,抑制自噬、STAT3聯(lián)合照射組U251細胞凋亡率明顯升高；3、GFP-LC3凝集簇實驗顯示,WP1066、抑制自噬聯(lián)合電離輻射組可明顯減少U251細胞內(nèi)綠色凝集素的形成；4、Western blot實驗結果顯示,抑制STAT3及自噬聯(lián)合照射,可明顯增加U251內(nèi)凋亡及自噬相關蛋白表達的上調(diào)。結論：4、8Gy X射線可明顯增加U251細胞凋亡、自噬以及細胞內(nèi)STAT3蛋白水平磷酸；WP1066或shSTAT3抑制STAT3聯(lián)合X射線可明顯降低細胞內(nèi)p-STAT3表達水平,同時增加U251細胞凋亡與保護性自噬；予3-MA或siATG5抑制自噬,可明顯降低U251細胞保護性自噬,介導更多細胞走向凋亡途徑,從而增加U251、A172細胞的放射敏感性。
【關鍵詞】：自噬 腦膠質(zhì)瘤細胞 放射敏感性 STAT3 WP1066
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R739.41
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• Abstract6-9
• 引言9-14
• 參考文獻11-14
• 第一部分 X射線對腦膠瘤細胞凋亡、自噬、STAT3的影響研究14-27
• 材料與方法14-22
• 實驗結果22-24
• 討論24-26
• 參考文獻26-27
• 第二部分 抑制STAT3通路影響腦膠質(zhì)瘤細胞放射敏感性及其機制研究27-42
• 實驗結果31-37
• 討論37-39
• 參考文獻39-42
• 第三部分 抑制STAT3與自噬影響腦膠質(zhì)瘤細胞放射敏感性及其機制研究42-54
• 實驗結果43-52
• 討論52-53
• 參考文獻53-54
• 結論54-55
• 綜述 JAK-STAT3通路在惡性腫瘤治療中研究進展55-65
• 參考文獻59-65
• 攻讀學位期間本人公開發(fā)表的論文及獲得專利65-67
• 中英文縮略詞67-68
• 致謝68-70

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本文編號：880098