本文關(guān)鍵詞：苦參素對肝癌細胞株HepG2侵襲轉(zhuǎn)移作用及相關(guān)機制研究

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【摘要】：目的檢測苦參素(OM)對肝癌細胞株HepG2侵襲、轉(zhuǎn)移的作用及其對E-cadherin、CD44、MMP2與TIMP2表達的影響,探討其作用的可能分子機制,為苦參素抗肝癌作用提供實驗依據(jù)。方法以體外培養(yǎng)指數(shù)生長期人肝癌細胞株HepG2為研究對象。實驗設空白對照組、陰性對照組和OM組,OM組再分為5組(0.5mg/ml、1.0mg/ml、 2.0mg/ml、4.0mg/ml及8.0mg/ml)。MTT法測定OM對HepG2細胞增殖的影響作用。細胞劃痕試驗和Transwell小室法檢測HepG2細胞侵襲和遷移能力,Real-time PCR和Western Blot檢測終濃度OM組(1.0m g/ml、2.0m g/ml和4.0 m g/ml)中E-cadherin、CD44、MMP2與TIMP2的表達變化。結(jié)果MTT法示,隨OM作用時間和藥物濃度的延長和升高,OM對HepG2細胞的增殖抑制作用具有時間和濃度的依賴性,以(1.Omg/ml、 2.0mg/ml、4.0mg/ml)三組作用明顯,并選為最終濃度藥物實驗組；劃痕實驗示各終濃度OM組隨藥物濃度的升高,其劃痕傷口愈合的速度越慢；Transwell小室的實驗結(jié)果示,各終濃度OM組作用后HepG2細胞侵襲和轉(zhuǎn)移能力明顯下降(均P0.05),與陰性對照組相比,并與濃度梯度呈依賴；Real-time PCR和Western Blot檢測結(jié)果提示,各終濃度的OM組中E-cadherin、TIMP2的mRNA和蛋白表達均升高,CD44、MMP2的mRNA和蛋白表達降低。結(jié)論苦參素在體外具有抑制人肝癌細胞HepG2的侵襲遷移作用,其分子機制可能與E-cadherin、CD44、MMP2和TIMP2的表達水平的調(diào)節(jié)相關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：肝細胞癌 侵襲與轉(zhuǎn)移 苦參素 E-cadherin CD44 MMP2與TIPM2
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R735.7
【目錄】：

• 個人簡歷3-5
• 摘要5-7
• ABSTRACT7-9
• 前言9-10
• 材料與方法10-22
• 結(jié)果22-36
• 討論36-41
• 結(jié)論41-42
• 參考文獻42-47
• 附錄147-48
• 綜述論文 肝癌侵襲與轉(zhuǎn)移分子機制的研究進展48-58
• 參考文獻54-58
• 致謝58

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本文編號：841134