研究目的:我們知道一種名為12-脂氧合酶(12-LOX)的雙加氧酶在腫瘤發(fā)生中起著重要的作用,并且在多種腫瘤,例如前列腺、乳腺腫瘤和黑色素瘤等中,能夠促進血管的生成和腫瘤細胞的增殖。我們的研究表明放療可增強食管鱗癌細胞(ESCC)中12-LOX的表達。此外,我們了解到腫瘤微環(huán)境中存在著兩種巨噬細胞。一種亞型是M1,它能夠抑制腫瘤的發(fā)展;而另一種亞型被稱為M2,它加速了腫瘤的進展。然而,12-LOX和巨噬細胞之間的具體關(guān)系目前還沒有被報道過。為此,我們探討了 12-LOX和巨噬細胞的之間的相互作用以及其對腫瘤進展的影響。方法與結(jié)果:我們應(yīng)用RT-qPCR和Western blot檢測放療后ESCC的兩株細胞系 Eca109 和 Kyse150 中 12-LOX 和趨化因子(C-C motif)配體5(CCL5)的 mRNA和蛋白的表達。我們發(fā)現(xiàn)12-LOX和CCL5的表達都明顯增強。同時,上調(diào)12-LOX的表達水平,同樣增加了 CCL5在mRNA和蛋白水平的表達,但baicalein,一種早已被證實的12-LOX的選擇性抑制劑可抑制CCL5的表達。進一步的Western blot檢測結(jié)果...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１放射治療可增加人食管鱗癌（ＥＳＣＣ）細胞中的１２－ＬＯＸ的表達水平

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圖２黃芩素（ｂａｉｃａｌｅｉｎ）可抑制放療后人食管鱗癌細胞（ＥＳＣＣ）中１２－ＬＯＸ蛋白表達的升??高

ＬＯＸ?丨［、滅?〇?”＇ｎ：ｉＶ＊?ｄ．？ｙ＊???——Ｌ——??－２ｚ＿———?ｐ?．、（；、－＇絕￣＾Ｔ＇?ｒ￣１??ＧＡＰＤＨ?：洲Ａ？邊嫌＞財ｎｍ？松５？雄＿??Ｋｙｓｅ１５０??Ｃ?ＯＧｙ?ＯＧｙ＋Ｂ?６Ｇｙ?６Ｇｙ＋Ｂ??．．．．．．??ＣＣＬ５?＜？■＊＞？？??....

圖３人食管鱗癌細胞（ＥＳＣＣ）中１２－ＬＯＸ的表達可調(diào)節(jié)巨噬細胞極化

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圖４?１２－ＬＯＸ能通過Ａｋｔ／ＮＦｋａｐｐａＢ通路調(diào)節(jié)人食管鱗癌細胞中ＣＣＬ５的表達

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本文編號：3919668