研究背景肺癌(亦稱原發(fā)性支氣管肺癌)是目前全球第一位惡性腫瘤,統(tǒng)計顯示,肺癌發(fā)病率達20.6-48.2/10萬人次,2012年約診斷肺癌182萬例,死亡159萬例,全世界新發(fā)病例數(shù)以每年約3%的速率增加,我國每年肺癌約新增40萬例,死亡36萬例,患者生存質(zhì)量差、病死率高,且發(fā)病率呈逐年上升趨勢,嚴重威脅生命安全。肺癌發(fā)生發(fā)展是多種因素參與的復雜多樣的生物學過程,病因和發(fā)病機制較為復雜,環(huán)境污染、吸煙、職業(yè)暴露、既往慢性肺部疾病、人口老齡化、腫瘤家族史等均與肺癌發(fā)生具有關系。目前,手術切除能夠切除腫瘤以及轉(zhuǎn)移或潛在轉(zhuǎn)移病灶及淋巴結(jié)是唯一可能根治的方法,但是肺癌患者早期癥狀不明顯、無法早期診斷,耽誤了手術時機�；熓遣捎没瘜W藥物(順鉑及卡鉑等鉑類化療藥物等)作用于DNA鏈間及鏈內(nèi)交鏈,形成DDP^DNA復合物,干擾DNA復制,進入細胞核后與核內(nèi)DNA結(jié)合,導致DNA不可逆性損傷,細胞無法正常新陳代謝,引起有絲分裂腫瘤細胞死亡從而發(fā)揮其抗癌作用,成為肺癌的治療手段之一。腫瘤細胞的耐藥性,包括原發(fā)性耐藥與獲得性耐藥,是腫瘤細胞的自我保護機制之一。由于腫瘤細胞內(nèi)存在DNA損傷...

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【學位級別】：博士

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中文摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 PLK1在NSCLC癌組織中表達與預后及化療敏感性分析
    1.引言
    2.材料與方法
        2.1 研究對象
        2.2 資料和標本收集
        2.3 實驗方法與步驟
        2.4 統(tǒng)計分析方法
    3.結(jié)果
        3.1 病例組和對照組的一般情況
        3.2 免疫組化結(jié)果分析
        3.3 PLK1mRNA表達結(jié)果分析
    4.討論
    5.小結(jié)
第二部分 抑制PLK1表達后耐鉑A549細胞對化療藥物敏感性及轉(zhuǎn)移侵襲能力變化
    1.引言
    2.材料與方法
        2.1 研究對象
        2.2 實驗方法與步驟
        2.3 統(tǒng)計分析方法
    3.結(jié)果
        3.1 PLK1抑制劑對PLK1蛋白水平影響
        3.2 PLK1抑制劑對耐鉑A549細胞細胞凋亡及生長周期率的影響
        3.3 PLK1抑制對A549細胞轉(zhuǎn)移侵襲能力影響
    4.討論
    5.小結(jié)
全文結(jié)論
參考文獻
附錄
致謝
綜述
    參考文獻



本文編號：3849957