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ALDH1A1通過激活AKT信號通路并與β-catenin相互作用維持食管鱗狀細胞癌細胞的干細胞特性

發(fā)布時間:2023-03-31 07:57
  目的:研究ALDH1A1在維持食管鱗狀細胞癌(ESCC)腫瘤干細胞特性中的分子機制及其與AKT或β-catenin的關系,探討其表達水平與食管鱗狀細胞癌患者臨床病理特征與預后的關系。方法:采用免疫組織化學染色檢測食管鱗狀細胞癌(ESCC)患者組織中ALDH1A1的表達水平;Western Blot檢測ALDH1A1與AKT或β-catenin的關系;采用皮下移植瘤動物模型及耐藥、成球?qū)嶒灆z測ESCC細胞的干性;共聚焦成像系統(tǒng)檢測ALDH1A1和β-catenin的共定位關系。結(jié)果:ALDH1A1在ESCC中表達上調(diào)并可作為預后指標,其表達維持了ESCC的干細胞特性,增強體外化療耐藥、克隆形成能力、干細胞球形成能力和體內(nèi)致瘤性;ALDH1A1蛋白的高表達是ESCC患者的不良預后因素;ALDH1A1小分子抑制劑NCT-501可以降低ALDH1A1的表達,ALDH1A1表達降低抑制AKT-β-catenin信號通路;ALDHA1過表達則激活AKT信號通路;ALDH1A1與β-catenin之間存在交互作用,且ALDH1A1可以入核表達,高表達ALDH1A1促進β-catenin蛋白核轉(zhuǎn)位,干...

【文章頁數(shù)】:86 頁

【學位級別】:碩士

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英文摘要
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前言
材料和方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
攻讀學位期間的研究成果



本文編號:3775463

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